Информације

Потрошња енергије синапсе у мировању

Потрошња енергије синапсе у мировању



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Која је енергетска казна одржавања синапсе која се ретко користи?

Питам се да ли је заборав јефтиније од памћења непотребних детаља.


Кратак одговор је да, наравно. Одржавање здраве синапсе је процес који захтева много енергије.

Дозволите ми да прво приметим да је заборав какав знамо је компликованији од пуког резања синапси. То може укључивати преуређење протеина у пре/постсинаптичкој мембрани и близу ње, локалну дерегулацију локалне синтезе протеина, смањење садржаја синаптичке мРНК и епигенетску промену транскрипције.

Друго, просечна потрошња енергије на синапсу, ако се не користи пречесто, укључује углавном одржавање мембранског потенцијала на нивоу мировања -80мВ. Ћелијска мембрана је баријера која не пропушта, тако да ће без јонских пумпи, као што је $К^+/На^+$-АТПаза, потенцијал брзо пасти на нулу. Одржавање и рециклирање базена неуротрансмитера такође захтева енергију.

Сами акциони потенцијали су пасивни процеси, за њихово генерисање није потребна енергија. АТПаза ће морати да одржи потенцијал у мировању и да га спречи да флуктуира.

Можете прочитати ову рецензију за више: Синаптиц Енерги Усе анд Суппли (Неурон, 2012). Генерално описује одакле енергија долази и како се користи.


6.5 ИБ Биологија - Неурони и синапсе

Аксон: издужено влакно које преноси електричне сигнале до терминалних региона за комуникацију са другим неуронима и ефекторима.

натријум-калијум пумпа је активна пумпа која активно размењује натријум и калијумове јоне.

избацује 3 јона На+ на свака 2 примљена јона К+.

Ово ствара електрохемијски градијент при чему је унутрашњост ћелије релативно негативна у поређењу са ванћелијском средином.

Како су јони На+ више концентрисани изван мембране, отварање натријумових канала ствара пасивни прилив натријумових јона.

Како су К+ јони више концентрисани унутар мембране, отварање калијумових канала изазива пасивни прилив калијумових јона.

јонски канали који заузимају дужину аксона су напонски ограничени (отворени као одговор на промене мембранских потенцијала)

Стога деполаризација у једној тачки аксона покреће отварање јонских канала у следећем сегменту аксона.

У нормалном стању мировања, натријумски канали су претежно изван неурона, а јони калијума углавном унутра.

Након деполаризације (прилив натријума) и реполаризације (ефлукс калијума), ова дистрибуција јона је у великој мери обрнута.

Потенцијали прага се активирају када комбинована стимулација из дендрита пређе минимални ниво деполаризације.

Синаптички расцеп: неуротрансмитери се ослобађају и покушавају да пређу синаптички расцеп.

Калцијум 2+ јони дифундују у ћелију и подстичу фузију везикула који садрже неуротрансмитере са ћелијском мембраном.

неуротрансмитери се ослобађају из терминала аксона егзоцитозом и прелазе кроз синаптички расцеп.

неуротрансмитери се везују за специфичне рецепторе на пост-синаптичкој мембрани и отварају лигандом управљане јонске канале

Отварање јонских канала генерише електрични импулс у пост синаптичком, пропагирајући предсинаптички сигнал


ЕЛифе дигест

Мозак троши много енергије. Док овај орган чини само око 2% телесне тежине особе, он је одговоран за око 20% наше потрошње енергије у мировању. Неурони користе део ове енергије да комуницирају једни са другима и да обрађују информације, али се велики део енергије вероватно користи за подршку учењу. Студија на воћним мушицама показала је да су инсекти који су научили да повежу два стимулуса, а затим им је прекинута залиха хране, угинули 20% раније од необучених мува. Сматра се да је то зато што учење троши енергетске резерве инсеката.

Ако учење једне асоцијације захтева толико енергије, како мозак успева да ускладишти огромне количине података? Ли и ван Росум нуде објашњење засновано на компјутерском моделу неуронских мрежа. Предност коришћења оваквог модела је у томе што је могуће контролисати и мерити услове прецизније него у живом мозгу.

Анализа модела потврдила је да учење многих нових асоцијација захтева велике количине енергије. Ово је посебно тачно ако се успомене морају ускладиштити са високим степеном тачности и ако неуронска мрежа већ садржи много меморисаних меморија. Разлог зашто учење троши толико енергије је тај што су за формирање дуготрајних сећања потребни неурони да производе нове протеине. Користећи компјутерски модел, Ли и ван Росум показују да неуронске мреже могу да превазиђу ово ограничење тако што ће меморије у почетку чувати у пролазном облику који не захтева синтезу протеина. На тај начин се потребе за енергијом смањују за чак 10 пута.

Студије на живим мозговима су показале да пролазна сећања овог типа заиста постоје. Садашњи резултати стога нуде хипотезу о томе како мозак може да учи на енергетски ефикаснији начин. Сматра се да је потрошња енергије поставила ограничења еволуцији мозга. Такође је често уско грло у рачунарима. Откривајући како мозак енергетски ефикасно кодира успомене, тренутна открића могу такође инспирисати нова инжењерска решења.


Извештаји испитивача

Већина кандидата који су одговорили на ово питање знала је за структуру саркомера, а дијаграми су углавном били добри.

Ако би кандидати могли да нацртају саркомер, могли би да објасне и контракцију мишића.

Било је много потпуних и потпуних одговора, иако су се многи слабији ученици збунили између натријумових и калијумових јона, и иако су се многи сетили -70мВ, нису помињали да је унутрашњост аксона негативна. Већина је била у стању да објасни шта се догодило у синапси, али често није успела да каже шта је синапса.


Цхемицал Синапсес

У хемијској синапси, и пресинаптичка и постсинаптичка подручја ћелија су пуна молекуларне машинерије која је укључена у пренос нервних импулса. Као што је приказано на слици 8.4.3, пресинаптичка област садржи много сићушних сферних судова тзв синаптичке везикуле који су препуни хемикалија тзв неуротрансмитери . Када акциони потенцијал достигне терминал аксона пресинаптичке ћелије, он отвара канале који омогућавају калцијуму да уђе у терминал. Калцијум изазива спајање синаптичких везикула са мембраном, ослобађајући њихов садржај у уски простор између пресинаптичке и постсинаптичке мембране. Ова област се зове синаптичке пукотине . Молекули неуротрансмитера путују кроз синаптички расцеп и везују се за рецептори, који су протеини уграђени у мембрану постсинаптичке ћелије.

Слика 8.4.3 Овај дијаграм показује како акциони потенцијал преноси сигнал преко синапсе у другу ћелију помоћу молекула неуротрансмитера. Уметнути дијаграм приказује детаљно структуре и процесе који се дешавају на једном терминалу аксона и синапси.


Увод

Пренос информација у синапсама [1] критично зависи од ћелијске доступности аденозин трифосфата (АТП), главног молекула који носи енергију у телу. Већина потрошње енергије је резултат активности различитих АТП зависних јонских пумпи, укључујући На + /К + -АТПазу (НКА). Ова пумпа транспортује На+ и К+ јоне да би одржала физиолошке градијенте јона кроз ћелијске мембране и разне друге АТПазе укључене у ослобађање и везикуларно поновно преузимање неуротрансмитера као што је глутамат [2, 3].

Недовољна доступност АТП-а брзо доводи до неуспеха синаптичког преноса [2–6]. У зависности од дубине и трајања депривације енергије (ЕД), ово је праћено губитком мембранских потенцијала, отицањем ћелија и, на крају, ћелијском смрћу [2, 5–7]. Неколико од ових процеса је добро схваћено на феноменолошком нивоу. На пример, ако је активност НКА недовољна да се супротстави ћелијском приливу На +, концентрација На + се повећава унутар неуронских и астроцитних одељења [6, 8, 9], а мембрански потенцијали се мењају. У глутаматергијским синапсама, деполаризација пресинаптичких терминала доводи до отварања напонски ограничених Ца 2+ канала, што резултира приливом Ца 2+ и накнадном егзоцитозом глутамата у синаптички расцеп. Поред тога, недостатак АТП-а изазива отказивање Ца 2+ -АТПаза плазма мембране, док На + /Ца 2+ - измењивачи (НЦКС) могу да погоршају интрацелуларну акумулацију Ца 2+ услед њиховог преокрета [8–10]. Истовремено, повећање неуронског На + је праћено повећањем интрацелуларног Цл − да би се одржала електронеутралност [11], што доводи до отицања ћелије [12]. Ако је активност НКА потпуно одсутна, као на пример у области језгра исхемијског можданог удара, градијенти јона еволуирају до Гиббс-Донановог потенцијала [13]. Сви активни транспортни токови су нестали у овој равнотежи, а мембрански потенцијал једнак је Нернстовим потенцијалима појединачних јона. Ова каскада догађаја је праћена неуспехом у преузимању ћелијског глутамата преко ексцитаторних аминокиселинских транспортера (ЕААТ), који се углавном експримирају у астроцитима [14, 15]. Настала токсична акумулација глутамата у екстраћелијском простору (ЕЦС), заједно са интрацелуларном акумулацијом Ца 2+, покреће смрт неуронских ћелија путем више путева [16].

Упркос овим недавним експерименталним напретком у разумевању феноменологије енергетског неуспеха у мозгу, постоји само ограничено разумевање интеракције различитих транспортера и јонских флукса и неурона и околних астроцита у овим условима. Чврста анатомска и функционална међуоднос између пре- и постсинаптичких одељења и околних астроцита, успостављена пре око 20 година као трипартитна синапса [1], доприноси сложености биолошког система. Бројне динамичке и нелинеарне међузависности између различитих транспортних процеса у укљученим ћелијским деловима могу се на крају разјаснити само биофизичким моделима, калибрисаним експерименталним подацима [17]. Мотивисани овим разматрањима, уведени су различити биофизички модели трипартитне синапсе [18–20]. Неки модели се фокусирају на ослобађање и унос глутамата у екстрацелуларни простор и ослобађање Ца 2+ из ИП3-осетљиве складиште Ца 2+ у астроцитима [21–23]. Други радови су се бавили механизмима глиотрансмисије путем везикуларног ослобађања [24, 25].

Неколико модела описује интеракције неурона и глије у патолошким стањима, на пример, да би се идентификовали механизми укључени у отицање ћелија или ширење депресије [11, 26–29]. Остало је, међутим, неколико кључних питања. На пример, временски аспекти остају углавном неистражени, док експериментални подаци показују да је трајање ЕД кључни параметар. Кратко трајање омогућава неуронима да се опораве [8]. Дуже, чак бесконачно, трајање исцрпљивања АТП-а доводи до Гибс-Донановог потенцијала [11].

Клинички веома значајан налаз је да се осетљивост на исхемију разликује између региона мозга. Овде, диференцијална осетљивост ћелијских и биофизичких детерминанти није евидентна [30–32]. Зависност ћелијске рањивости мозга на исхемијска стања је још један веома релевантан феномен који није детаљно схваћен [33]. Експресија многих транспортера јона значајно се мења током постнаталног развоја и сазревања неуронских мрежа. Старење је повезано са смањеном регулацијом НКА и слабљењем активности пумпе [34] и праћено је структурним променама као што је фина морфологија астроцита [35]. Међутим, нејасно је у којој мери ово доприноси осетљивости на исхемију зависној од старости. Поред тога, релативна величина ЕЦС-а се значајно мења током живота. Док је запреминска фракција ЕЦС око 20% укупне запремине ткива у предњем мозгу одраслих глодара, она је око 40% код новорођенчади и смањује се на око 15% код старијих животиња [36]. Последице ових промена на функционалну интеракцију између различитих одељења трипартитне синапсе и њихов значај за рањивост троделних синапси на исцрпљивање енергије нису схваћени.

Узети заједно, претпостављамо да постоји критично трајање и дубина исцрпљивања АТП-а да би се изазвало патолошко стање. Ово трајање и дубина зависе од кинетике и геометрије јона. Да бисмо одговорили на ово питање, проучавамо како главне врсте јона, тј. На + , К + и Цл − , реагују на искључивање НКА за одређено трајање и дубину. Наш модел такође укључује Ца 2+ и глутамат. Иако извештавамо о њиховој динамици, не проучавамо их детаљно јер не представљају највећи део јона. Ипак, неопходно је укључити и једно и друго јер ублажавају велике На + - и К + -струје током исцрпљивања енергије.

Предлажемо нови модел који комбинује елементе из постојећих модела у свеобухватан, биолошки реалистичан опис. Модел укључује неурон и астроцит унутар коначног екстрацелуларног простора. За активне транспортере и ослобађање глутамата, ми формулишемо исправан електродифузни модел који чува јоне. Сви флуксови јона укључени у овај рад су проучавани и валидирани у једноставнијим подешавањима. За већину модела довољан је модел К+. На пример, Кагер ет ал. [37] је предложио модел микродомена који узима у обзир све флуксове са глијалним понашањем моделованим са К+ купком за проучавање депресије ширења. Касније су други истраживачи [11, 38–41] предложили електродифузно исправне моделе. Надовезујући се на ове подмоделе, користимо вредности параметара из литературе где је то могуће. Преостале смо калибрирали користећи недавне експерименталне податке [8].

У овој студији прво укратко описујемо изглед нашег биофизичког модела синапсе у нормалним условима. Показујемо да је укључивање астроцита неопходно за очување синаптичког преноса. Затим симулирамо исцрпљивање енергије искључивањем НКА. У зависности од трајања и дубине исцрпљивања АТП-а, стање система се или опоравља или завршава у патолошкој равнотежи. Објашњавамо ове резултате користећи анализу бифуркације, омогућавајући нам да идентификујемо критичне факторе који одређују рањивост, укључујући величину екстрацелуларног волумена и снагу НКА пумпе. Коначно, наши резултати симулације се слажу са експерименталним подацима о опоравку [32], што нам омогућава да истражимо како да унапредимо опоравак у физиолошко стање. Наши резултати помажу у нашем разумевању раних догађаја након исцрпљивања енергије. Најважније, наше симулације бацају ново светло на ћелијску основу диференцијалне рањивости неурона на исхемијско оштећење.


ДМЦА жалба

Ако сматрате да садржај доступан путем веб странице (као што је дефинисано у нашим Условима коришћења услуге) крши једно или више ваших ауторских права, обавестите нас давањем писменог обавештења („Обавештење о кршењу“) које садржи доле описане информације одређеном агент наведен у наставку. Ако Варсити Туторс предузме мере као одговор на Обавештење о кршењу, у доброј намери ће покушати да контактира страну која је учинила такав садржај доступним путем најновије адресе е-поште, ако постоји, коју је та страна дала Варсити Туторс-у.

Ваше Обавештење о кршењу може бити прослеђено страни која је садржај учинила доступним или трећим лицима као што је ЦхиллингЕффецтс.орг.

Имајте на уму да ћете бити одговорни за штету (укључујући трошкове и адвокатске хонораре) ако материјално лажно представите да производ или активност крше ваша ауторска права. Стога, ако нисте сигурни да садржај који се налази на Веб-сајту или је повезан са њим крши ваша ауторска права, требало би да прво размислите о томе да контактирате адвоката.

Пратите ове кораке да бисте поднели обавештење:

Морате укључити следеће:

Физички или електронски потпис власника ауторских права или особе овлашћене да делује у њихово име Идентификација ауторских права за које се тврди да су повређена Опис природе и тачне локације садржаја за који тврдите да крши ваша ауторска права, у довољно детаља који омогућавају наставницима Универзитета да пронађу и позитивно идентификују тај садржај, на пример, потребна нам је веза до одређеног питања (а не само назив питања) која садржи садржај и опис којег конкретног дела питања – слику, линк, текст, итд – ваша жалба се односи на Ваше име, адресу, број телефона и адресу е-поште и Вашу изјаву: (а) да у доброј намери верујете да је коришћење садржаја за које тврдите да крши Ваша ауторска права није овлашћен законом, или од стране власника ауторских права или агента таквог власника (б) да су све информације садржане у Вашем обавештењу о кршењу тачне, и (ц) под кривичном казном за лажно сведочење, да сте или власник ауторских права или лице овлашћено да делује у њихово име.

Пошаљите жалбу нашем овлашћеном агенту на:

Цхарлес Цохн Варсити Туторс ЛЛЦ
101 С. Ханлеи Рд, апартман 300
Сент Луис, МО 63105


Хомеостаза укључује одржавање унутрашњег окружења између граница, укључујући пХ у крви, концентрацију угљен-диоксида, концентрацију глукозе у крви, телесну температуру и равнотежу воде.

Хомеостаза укључује одржавање унутрашњег окружења између граница, укључујући пХ у крви, концентрацију угљен-диоксида, концентрацију глукозе у крви, телесну температуру и равнотежу воде. Крв и ткивна течност (из крви) чине унутрашње окружење. Ово унутрашње окружење варира веома мало у поређењу са спољашњим окружењем које се веома разликује. Негативна повратна информација се користи за одржавање унутрашњег окружења између граница. За то користи нервни и ендокрини систем. Има стабилизујући ефекат јер ће свака промена са нивоа постављене тачке довести до супротне промене. Нивои производње, на пример, глукозе у крви, повратне информације утичу на брзину производње. Ако ниво глукозе у крви порасте изнад постављене тачке, то ће повратно утицати на смањење производње и смањење нивоа око задате тачке. Смањење нивоа глукозе у крви испод задате тачке ће довести до повећања производње тако да се нивои враћају на задату тачку. Мале флуктуације око подешене тачке неће изазвати никакав одговор. Негативна повратна информација се покреће само када постоје значајна повећања или смањења од задате тачке.

  1. Хомеостаза одржава унутрашње окружење између граница.
  2. За то се користи негативна повратна информација. Свака промена у односу на постављену тачку доводи до супротне промене.

Закључак

Са толико доступних приступа, тачна процена ПА и квантификација ЕЕ може бити веома изазовна. Важно је схватити да, без обзира на привидну софистицираност техника, све имају инхерентне снаге и слабости. Боље разумевање предности различитих приступа требало би да омогући доношење одлука и избор најбољег приступа за ситуацију, укључујући и специфичне популације као што су деца са прекомерном тежином и гојазност (183).

Објективни приступи мерењу су били примарни фокус овог прегледа, међутим, субјективни приступи, укључујући дневнике и ПАК, имају потенцијал да обезбеде богате дескриптивне податке. Међутим, признати велики недостатак субјективних приступа је њихово снажно ослањање на индивидуално сећање на догађаје. Због тога, у зависности од контекста, такви приступи могу бити склони недовољном или претераном извештавању.

Упркос предностима објективних мера, неки приступи и уређаји, укључујући акцелометрију, су неприкладни за квантификацију других активности осим ходања и трчања. На пример, акцелерометри нису у стању да квантификују кретање у пливању и вожњи бицикла.

Идеалан сценарио је да се ПА и ЕЕ мере помоћу алата и приступа квалитета истраживања. Ако је неко заинтересован за укупну ПА, такође је важно разумевање физичке неактивности. Мерење укупног ПА или ЕЕ је информативно, али много богатије информације су доступне када се прате ПА и интензитет вежбања, а не само укупна предузета доза ПА. Један од основних недостатака сваког приступа, опет без обзира на ниво софистицираности, јесте интегритет уређаја. Ово укључује поузданост сваког инструмента и да ли је уређај калибрисан за сваког појединца за максималну корист.

Укратко, ПА је сложена конструкција која обухвата различите димензије, као што су ПАЕЕ или МВПА, низ контекста као што су занимање, превоз, вежбање и дневне активности и различите врсте активности или вежби (177). С обзиром на разноврсност примена мера ПА, на пример, у надзору, епидемиологији, клиничким и интервентним истраживањима, мало је вероватно да би једна мера пријављене ПА била довољна, заиста и остварива. Као што је поменуто у ранијем одељку, значајан напредак је направљен са приступима који комбинују објективне мере као што су акцелерометри, ХР монитори и сензори географске локације са самопроценом контекста и сврхе, који се понекад извештава у реалном времену (154, 177).

Троиано (177) је дао добре савете у вези са побољшањима приступа самоизвештавању, укључујући сугестију да разматрање захтева студије или пројекта утиче на избор инструмента за процену. Конкретно, који аспект(е) ПА неко жели да измери, које су карактеристике циљне популације и да ли ће се подаци користити за описивање група или појединаца? Друго, Троиано (177) предлаже да се налази из инструмената за самопријављивање треба третирати као &#к0201црепортед ПА&#к0201д у знак признања да оно што је пријављено можда не &#к0201ц не одражава тачно и тачно понашање које се тражи.&#к0201д


Погледајте видео: Базисная фармакология холиномиметиков. Часть 1 (Август 2022).