Информације

Зашто артеријски емболи теку ретроградно?

Зашто артеријски емболи теку ретроградно?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

У артерији крв тече под притиском. Када се део тромба одвоји, требало би да тече заједно са током, али тече ретроградно.


Мислим да можда говорите о Пропагацији артеријских тромба.

Пропагација је повећање величине тромба и дешава се према срцу, јер се тромби различито формирају у венама и артеријама. У венама се формирају акумулацијом фибрина и црвених крвних зрнаца, док се у артеријама формирају спајањем тромбоцита.

хттпс://ввв.тхромбосисадвисер.цом/тхромбус-форматион/

Емболизација је када се угрушак уклони са циркулаторног зида и у овом тренутку се креће заједно са протоком крви у венама и артеријама.


Патологија плаценте

Друге патологије плаценте на мајчиној страни

Ин утеро инфекције заузимају велики проценат плаценталних патологија и фокус су већег дела анксиозности у клиничком окружењу. У ствари, инфекције плаценте или инфекције које добијају приступ фетоплацентарној јединици су прилично ретке. Постељица и сва њена ткива делују као веома добра баријера за већину инфекција, али нису непропусна. Инфективни организми могу доћи до плаценте и произвести клиничке ефекте без обзира на то да ли постоји права колонизација плаценте или не, или врло ретко, инфекције доспеју до фетуса, узрокујући урођену инфекцију. Постоје два пута за инфекцију плаценте: „узлазни“ пут преко грлића материце и хематогени пут кроз циркулацију мајке унутар плаценте.

Узлазне инфекције су оне узроковане организмима који обично пролазе кроз мембране у амнионску шупљину. То су организми из цервиковагиналног окружења, било нормална флора или вирулентни организми. Резултат је локална мембранска инфекција која узрокује или нарушавање мембрана које омогућавају приступ рецептивном окружењу за раст амнионске течности/шупљине или руптуру мембрана и резултирајућу (често превремено) порођај. Организми дођу до фетуса кроз фетално „дисање“ плодове воде, директну колонизацију феталне коже и других додирних тачака са плодовом водом, и (теоретски) гутањем плодове воде. Уобичајени организми укључују оне типичне за нормалну вагиналну флору (Гарднерела, анаероби, итд.) и вирулентне контаминанте (Мицопласма, Стрептоцоццус сп., Е. цоли, Цандида албицанс, Листериа моноцитогенес, итд.). Резултирајућа патологија је хориоамнионитис, запаљење мембрана плаценте са маргине мајке (слика 69.12А), са или без одговора фетуса из феталних судова у пупчаној врпци или хорионској плочи (сл. 69.12Б и Ц).

Слика 69.12. Акутни хориоамнионитис. (А) Мембране и (Б) хорионска плоча са израженим инфилтратом неутрофила. Х&ампЕ, увећање 2×. (Ц) Пупчана вена са некротизирајућим фуниситисом (банка некротичних кариоректичких остатака, стрелац). Х&ампЕ, увећање 2×.

Иако је инфекција фетуса ретка и чешћа је код превремених гестација из нејасних разлога, феталне последице су чешће (де Араујо ет ал., 1994 Де Паепе ет ал., 2004 Холзман ет ал., 2007 Левитон ет ал., 2010 Мираллес ет ал. сар., 2005. Ондердонк ет ал., 2008. Сринивас ет ал., 2006.). Такозвани синдром феталног инфламаторног одговора (ФИРС) укључује ефекте феталних инфламаторних ћелија које су незреле и споро хемотаксичне (дакле, локално токсичне) и чешће укључује еозинофилију са секрецијом проинфламаторних и ендотелијално штетних интер-кутокина (ИЛ) 6], што резултира васкуларним оштећењем и компромисом (хипоксија) и оштећењем ендотела (цурење и висцерално оштећење) (Басхири ет ал., 2006 Блацкбурн, 2008 Гомез ет ал., 1998 Готсцх ет ал., 2007 Пацора ет ал., 2002 ет ал., 2003 Свигос, 2001 Иоон ет ал., 2003). ФИРС је повезан са неурокомпромисом првенствено код недоношчади (Аалтонен ет ал., 2005 Андревс ет ал., 2008 Гретхер ет ал., 2003 О&#к27Схеа ет ал., 2009 Сцхендел, 2001 Свигос, 2001 термин инфантс) као и код (Редлине, 2005, 2008а,б Редлине и О&#к27Риордан, 2000).

Сада је јасно да хориоамнионитис (као што је доказано запаљењем мајке или фетуса) није увек последица инфекције у амнионској шупљини, већ може бити и последица других проинфламаторних увреда укључујући епидуралну анестезију (Лиеберман ет ал., 1997. Пхилип ет ал., 1999. Смулиан ет ал., 1999) и, вероватно за неке „високо реаговане“, сам труд. Документација праве инфекције је неуобичајена, али се може дијагностиковати патолошким прегледом плаценте када су бактерије или гљивице видљиве микроскопски (слика 69.13) или када је присутна карактеристична инфламаторна патологија, као код листеријалног плацентитиса (слика 69.14 Герселл, 1993. Паркасх ет ал. , 1998). Праве феталне инфекције су клинички озбиљне, али је немогуће предвидети када је акутни хориоамнионитис једини патолошки налаз.

Слика 69.13. Хориоамнионитис са присутним обилним колонијама бактерија (кока) (стрелац). Х&ампЕ, увећање 20×.

Слика 69.14. Листериоза плаценте. (А) Бруто показује бројне апсцесе. (Б) Хистологија са микроапсцесом.

Хематогено ширене инфекције на плаценту имају другачију патологију плаценте коју карактерише вилитис (слика 69.15А). Хронични вилитис је запаљење самих ресица, вероватно прво инфекцијом ресица (инфекцијом трофобласт–строма–ендотелних ћелија) (Ал-Хартхи ет ал., 2002 Цсома ет ал., 2002 Давид ет ал., 1992 Кои ет ал. ал., 2001. Переира и Маидји, 2008. Табата ет ал., 2007.), а затим инфламаторном миграцијом мајке (Редлине и Паттерсон, 1993.), иако је вероватно присутан и фетални одговор. Ресице су оштећене и инфективним агенсом и инфламаторним одговором, често ова некроза резултира васкуларним колапсом и некрозом вилуса (што може бити заштитни механизам за спречавање инфекције фетуса), што доводи до угрожавања плаценте. Агенси одговорни за инфективни вилитис укључују оне који су уобичајени у дотичној популацији. У источним Сједињеним Државама најчешћи инфективни агенс је цитомегаловирус (ЦМВ) (Слика 69.15Б), али на другим локацијама могу укључивати Трепонема, херпес симплекс вирус (ХСВ), Токопласма (токсоплазмоза), и Трипаносома (цхагасова болест).

Слика 69.15. Хронични вилитис. (А) Вилитис непознате етиологије: ресице са повећаним мононуклеарним ћелијама и васкуларним колапсом. Х&ампЕ, увећање 10×. (Б) ЦМВ плацентитис: хронични вилитис, проширење ресица и цитоплазматске инклузије (стрелац). Х&ампЕ, увећање 20×.

Сепса мајке услед бактеријских или гљивичних облика такође хематогено засеје плаценту, међутим, она не изазива хронични вилитис, већ септички абортус са гнојним интравилозитисом, апсцесима плаценте и ендомиометритисом (Хеллер ет ал., 2003 Јеветт, 1973 Ловентхал ет ал., 2006 Оое и Удагава, 1997).

Већина случајева хистолошки дијагностикованог хроничног вилитиса су неинфективни (барем у Сједињеним Државама) и релативно су чести (Алтхабе и Лабаррере, 1985 Лабаррере ет ал., 1989). Показало се да се они понављају (Редлине и Абрамовски, 1985) да су чешћи у трудноћама са потпомогнутим трудноћама, посебно трудноћама зачетим донацијом јајних ћелија (Цхан ет ал., 2007. Гундоган ет ал., 2009. Стиер ет ал., 2003.) и да се генерално без клиничког значаја када је ниског степена (закрпа) на термину у плаценти са извесном резервом (нормална тежина, итд.). Из ових разлога, теоретизира се да је овај типично безопасан хронични вилитис облик имунолошки заснованог одбацивања (матерни вс. фетални алографт). Клинички значај лежи у малом ризику од рецидива (објављени ризик од рецидива од ~30% је много већи од ауторовог искуства од &лт10%) и повезаној плацентној инсуфицијенцији ако је високог степена (дифузне) или у ситуацији ниске плаценталне резерве . Обично је релевантни вилитис очигледан - дифузан, превремено рођен и повезан са другим знацима компромитације фетуса као што је нормобластемија (Редлине, 2008б).

Патологија плаценте изложености, било тератогена или не, је слаба. Већина познатих или сумњивих тератогена нема ефекта на морфологију плаценте, стога плацента није помогла у сумњи на излагање фетусу. Постоји неколико важних изузетака: удисање дувана и кокаин.

Употреба дувана код мајке може утицати на раст и развој плаценте. Патолошки налази нису карактеристични, али су веома сугестивни и укључују малу плаценту (обично око 10. перцентила за гестационо доба) са хорангиозом (Сл. 69.16). Хорангиоза је абнормална васкуларна пролиферација у ресицама (Алтсхулер, 1984 Цалдарелла ет ал., 2003 Цалдвелл ет ал., 1977 Де Ла Осса ет ал., 2001 Еверс ет ал., 2003 Гупта ет ал., 2006. Каплан, 2007. Редлине, 2000 Сцхвартз, 2001 Строуструп Смитх ет ал., 2003). Већина ресица у термину има три до пет капилара и најмање једна од њих је периферизована и спојена са синцитиотрофобластом. Код хорангиозе је присутно више од пет судова (ја волим да користим &гт20 и ресице треба да буду увећане). Хорангиоза је једна од оних патологија која се претерано дијагностикује. Оригинални рукопис примењује дијагностичко правило да ресице у пољу од 10× имају &гт10 капилара и да морају постојати најмање три поља са налазима и да морају бити присутна даље од било које друге релевантне патологије (Алтсхулер, 1984). По мом искуству, можда са сензационално повећаном стопом порођаја царским резом у Сједињеним Државама, скоро све плаценте би задовољиле овај критеријум. Користећи строжију дефиницију – хемангиоматозни поглед на ресице – потребна је дифузност налаза. Хорангиоза када се строжије примењује најчешће је повезана са вишеструким гестацијама, дијабетесом код мајке, трудноћама на великим надморским висинама, тешком и хроничном хипоксијом и употребом дувана код мајке. Како је већина хорангиотских плаценти тешка само због загушења, мала постељица са хорангиозом је изузетна и указује на изложеност мајке дувану. Пушење код мајке има и друге ризике за фетоплацентарну јединицу, укључујући промене у протоку материце (са заштитним ефектом против развоја прееклампсије Русх ет ал., 1986 Салафиа и Схиверицк, 1999 Зханг ет ал., 1999), повећану инциденцу абрупције (Камински ет ал., 2007 Линдквист и Хаппацх, 2006), и друге патологије (Асмуссен, 1978 Цзекај ет ал., 2002 Гупта ет ал., 1993 Јауниаук и Буртон, 2007 Наеие, 1987).

Слика 69.16. Цхорангиосис. Обратите пажњу на проширење ресица са бројним малим капиларама. Х&ампЕ, увећање 20×.


Плућна циркулација

АНЕВРИЗМЕ И ПСЕУДОАНЕУРИЗМЕ ПЛУЋНИХ АРТЕРИЈА

Постоје бројне етиологије анеуризме и псеудоанеуризме плућне артерије (ПСА) (Бокс 8-7). По правилу, ово су ретке лезије. Клиничка слика и ток варирају у зависности од етиологије. Анеуризме се често случајно идентификују током процене неповезаних плућних болести (Слика 8-26). Међутим, хемоптиза је уобичајен акутни симптом, посебно код ПСА. Када је етиологија туберкулоза, ПСА се називају „Расмуссенове анеуризме“.

ПСА на плућној артерији који се најчешће среће су јатрогени, обично се односе на катетере са балонским врхом усмереним на проток који се постављају за хемодинамски надзор код акутних пацијената (Слика 8-27). Иако су балони направљени од компатибилних материјала, надувавање у малој грани плућне артерије може довести до руптуре суда и ПСА. Алтернативно, сам катетер може перфорирати зид артерије. Процењена инциденција је чак 1 на 1600 уметања. Акутна хемоптиза је типична презентација, која се јавља у претпостављено време артеријске повреде. Хемоптиза може бити масивна, опасна по живот и понављана. Хипертензија плућне артерије, антикоагулација и истовремени кардиопулмонални бајпас доприносе озбиљности презентације. Ако се не лечи, смртност се приближава 20% од плућног крварења, али је генерално већа због основне болести.

Радиографски налази плућног ПСА варирају током времена. У почетку се може видети жариште консолидације које је у складу са плућном хеморагијом. Временом, разрешење крварења може открити нову плућну масу. Ретроспективни преглед серијских радиографија може идентификовати Сван-Ганз катетер на периферној локацији која је у корелацији са новом масом.

Плућни ЦТА може показати жаришну лезију која је окружена крварењем из плућног паренхима и бронхијалном крвљу. Међутим, када је ова дијагноза врло вероватна, може бити оправдано прећи директно на плућну ангиографију јер то пружа прилику за дефинитивно лечење. Често су ови пацијенти прилично болесни са вишеструким здравственим проблемима, тако да број заустављања на радиолошком одељењу треба свести на минимум. Ангиографију плућа треба урадити на уобичајен начин.

ПСА у плућној артерији могу се безбедно емболисати на начин сличан АВФ. За разлику од АВФ-а, ризик од парадоксалне емболизације не постоји, али крхки ПСА су склонији пуцању током манипулације. Када се ПСА идентификује и локализује, катетер пигтаил се замењује катетером за вођење. Затим треба користити селективни катетер за одлагање завојница у артерију која храни ПСА. Пошто су плућне артерије у суштини крајње артерије, нема забринутости за ретроградну перфузију ПСА. У неким случајевима, калемови се могу нежно упаковати у ПСА да би се промовисала тромбоза.

Искуство са емболизацијом калема је ограничено. Оклузија ПСА се постиже у већини случајева, уз престанак крварења. Смртност је и даље висока у пријављеним серијама због истовремених тешких медицинских и хируршких болести. Хируршка терапија је алтернатива, али има већу стопу смртности.


Физиолошке детерминанте брзине и индекса крвотока

Бројне физиолошке варијабле могу утицати на брзину протока крви мерену ТЦД. Најробусније од ових варијабли су старост, пол, хематокрит, вискозитет, угљен-диоксид, температура, крвни притисак и ментална или моторичка активност. Због тога је важно запамтити да током ТЦД студије, све измерене разлике у брзини крвотока треба тумачити у контексту ових варијабли. Све студије треба да се спроводе са пацијентима који мирују и не говоре или не померају удове.

Брзине крвотока у базалним артеријама мозга опадају у просеку за 0,3 до 0,5% годишње између 20 и 70 година. 7&#к020139 Показало се да жене имају веће брзине протока од мушкараца између 20 и 60 година старости, 7 а ова разлика се може објаснити нижим хематокритом код жена у пременопаузи. 9 Величина полне разлике у овој старосној групи је

10 до 15%. 10 Међутим, није примећена разлика између полова након 70 година. 7

Хематокрит и вискозитет су обрнуто повезани са брзином церебралног крвотока. 11&#к0201314 Овај однос је најбољи пример код деце са анемијом српастих ћелија која имају значајан пад средње брзине протока након трансфузије крви. 15 Брзине крвотока се повећавају за

20% са падом хематокрита са 40% на 30%. 10

Парцијални притисак ЦО2 такође се показало да има велики утицај на брзину церебралног крвотока 10,16 (за детаљан преглед ове теме, молимо погледајте одељак Церебрална вазореактивност). Измерена брзина протока крви такође може бити већа са вишим системским крвним притиском упркос нетакнутом ауторегулаторном систему. 17 Овај однос је посебно важан код пацијената са субарахноидалним крварењем (САХ) код којих се прати церебрални вазоспазам који се манифестује повећаном брзином церебралног крвотока и који истовремено могу бити подвргнути индукованој хипертензији ради лечења вазоспазма. Анализа мерења брзине је посебно изазовна код ових пацијената.

Утицај температуре на брзину церебралног крвотока није добро утврђен. Иако је једна студија показала инверзну везу између температуре и брзина протока, 18 новија студија о брзинама протока ТЦД код пацијената са посткардијалним застојем лечених хипотермијом не подржава везу између температуре и брзина протока. 19 Потребно је више студија да би се боље разумела веза између брзине протока крви и температуре.


Оклузија заједничке каротидне артерије: серија случајева

године, а однос мушко/женско износио је 2,33. Најчешћи фактори ризика били су хипертензија, исхемијска болест срца, дислипидемија, дијабетес мелитус и пушење. Десна и левострана ЦЦАО су се јавиле у 65% и 30% случајева, а билатерална оклузија је откривена у једном случају (5%). Бифуркација патента је примећена у 10 случајева ЦЦАО у којима је антероградни проток у ИЦА одржаван из спољашње каротидне артерије са обрнутим током. У два случаја, оклузија ЦЦА је била хипопластична. Етиологија ЦЦАО у највећем броју случајева била је атеросклероза (15 случајева). Однос мушко/женско био је већи код пацијената са оклудираним дисталним судовима, а краткорочни исход је био лошији. Само два случаја из ове серије су подвргнута операцији реваскуларизације. Спонтана реканализација је примећена у једном случају. Закључци. Најчешћи узрок ЦЦАО била је атеросклероза. У случајевима са отвореним дисталним судовима исход је побољшан, а могућа је и спонтана реканализација. Методе лечења нису стандардизоване. Хируршка реваскуларизација је могућа у случајевима отворених дисталних судова, али су индикације дискутабилне.

1. Представљање

Оклузија заједничке каротидне артерије (ЦЦА) је редак узрок цереброваскуларних догађаја. Преваленција је приближно 0,24–5% код пацијената са можданим ударом [1–6].

За разлику од великог броја података у литератури о оклузији унутрашње каротидне артерије, мало је информација о инциденци, клиничкој презентацији, ултразвучним налазима, хемодинамици, узроцима и лечењу оклузије заједничке каротидне артерије (ЦЦАО).

Оклузија ЦЦА је генерално повезана са оклузијом дисталних судова (унутрашња каротидна артерија (ИЦАс) и спољашња каротидна артерија (ЕЦА)). У неким случајевима, проток крви у ИЦА и ЕЦА одржава се колатералном циркулацијом преко екстракранијалних грана кроз ретроградну спољашњу каротидну артерију. Препознавање проходности дисталних судова је важно јер може омогућити ефикасну хируршку реваскуларизацију [5].

Доплер ултразвучни преглед је важан алат у дијагнози ЦЦАО.

Тхе циљ ове студије је било да се дискутује о клиничким налазима, ултразвучним карактеристикама, могућим механизмима и могућностима лечења оклузије заједничке каротидне артерије.

2. Предмети и методе

Анализирали смо 5000 дуплекс цереброваскуларних ултразвучних снимака урађених у периоду од 5 година од 2008. до 2012. године од пацијената који су прегледани у Лабораторији за ултразвук неуролошке клинике И у Клиничкој ургентној болници округа Муреш. Прегледи су обављени коришћењем ултразвучног система Сиеменс Ацусон Антарес (ВФКС13-5 МХз линеарни трансдуктор, ПКС4-1 МХз транскранијални трансдуктор, ЦВ5 Допплер пенцил сонда). У сумњивим случајевима ултразвучни налаз је потврђен ангиографијом или ЦТ ангиографијом.

Критеријуми дуплекса за оклузију каротидне артерије укључивали су повећану ехогеност током целог суда, недостатак пулсације попречног пресека и одсуство сигнала протока [2].

Укупно 160 од 5000 (3,2%) пацијената са цереброваскуларном болешћу који су упућени на ултразвук каротида имало је оклузију каротидне артерије. Од ових пацијената, 20 (0,4%) је имало ЦЦА оклузију или ЦЦА оклузију повезану са ИЦА оклузијом. Историја болести, фактори ризика и клиничке карактеристике ових случајева добијени су из архивиране медицинске документације.

Покушали смо да утврдимо могуће узроке ЦЦАО из историје болести, клиничких података, ултразвучних налаза и лабораторијских резултата у свим случајевима. Сумњала се на атеросклеротску етиологију када је пацијент имао васкуларне факторе ризика, а васкуларни ултразвучни налази су указивали на атеросклерозу (нпр., атеросклеротичне промене зида крвних судова у екстракранијалним артеријама и ЦЦА испуњеним хетерогеним или хиперехогеним атеротромботичким материјалом). Сумњало се на Такаиасуов артеритис ако је пацијент испуњавао дијагностичке критеријуме Америчког колеџа за реуматологију из 1990. [7]. Пострадирациона артериопатија је дијагностикована ако су пацијенти имали историју радиотерапије у пределу врата због малигнитета. На срчану емболију се сумњало ако су пацијенти имали срчану аритмију или другу срчану болест са високим ризиком од емболије без знакова атеросклерозе. Сумња се на примарну или секундарну хиперкоагулабилност код младих пацијената са оклузијом ЦЦА без знакова атеросклерозе или емболичке болести срца и који нису испунили критеријум за Такаиасуов артеритис, нису били зрачени у врату и представљени су другим тромботичким догађајима. У случајевима оклузије кардиоемболијског порекла или ин ситу тромбозе, лумен суда је испуњен хипоехогеним тромботичним материјалом.

Сматрало се да пацијенти имају асимптоматску оклузију заједничке каротидне артерије ако није било извештаја о симптомима или знацима који се могу приписати васкуларним догађајима у региону оклудиране ЦЦА. Симптоматска ЦЦАО је дефинисана као појава најмање једног пролазног исхемијског напада (ТИА) или можданог удара који се може приписати каротидној циркулацији на истој страни, што је изазвало ултрасонографију који није показао пролазност одговарајућег ЦЦА [8].

Велики мождани удар је дефинисан као комбинација поремећаја свести и најмање два од следећих неуролошких знакова: коњугована девијација, хомонимна хемианопсија, афазија и хемиплегија. Остали догађаји су сматрани мањим можданим ударима [2].

Озбиљност код пацијената са акутним можданим ударом процењена је коришћењем скале Националног института за здравствени мождани удар (НИХСС) [9] и краткорочног исхода можданог удара заснованог на Глазговској скали исхода (ГОС) (1-мртво, 2-вегетативно стање, 3- тежак инвалид, 4-умерено онеспособљен и 5-добар опоравак) [10].

3. Резултати

20 случајева оклузије ЦЦА представљало је 0,4% свих пацијената са цереброваскуларном патологијом који су били подвргнути ултразвучном прегледу цервикоцеребралног дуплекса.

У табели 1 приказане су демографске карактеристике, фактори ризика и индикације за ултразвучни преглед. Просечна старост пацијената са ЦЦАО била је година (мин. 26, мак. 86), а однос мушко/женско био је 2,33. Најчешћи фактори ризика били су хипертензија, исхемијска болест срца, дислипидемија, дијабетес мелитус и пушење. Индикација за ултразвучни преглед је у највећем броју случајева било акутни мождани удар или стање након можданог удара.

Дијагноза ЦЦАО је постављена на основу ултразвучног (УС) прегледа. Налази САД су потврђени ЦТ ангиографијом у 2 случаја и дигиталном субтракционом ангиографијом (ДСА) у 3 случаја.

Десна и лева страна ЦЦА су биле оклудиране у 65% (13/20) и 30% (6/20) случајева, респективно, а ЦЦА је била оклудирана билатерално у једном случају (5%).

Бифуркација патента је откривена у 10 случајева ЦЦАО (50%). У 9 од ових случајева, антероградни проток у ИЦА је одржаван из спољашње каротидне артерије са обрнутим смером тока (Слика 1). У једном случају, и ИЦА и ЕЦА су имали антероградни проток, а ток је био обрнут само у првој грани ЕЦА (горња тироидна артерија). Овај високи ретроградни проток снабдевао је и ЕЦА и ИЦА. Занимљиво је да је ЕЦА извршио непотпуни ефекат крађе на ИЦА (успоравање и кратак негативни проток у мезосистоли на спектралном таласном облику ИЦА) (Слика 2).


(а)
(б)
(ц)
(д)
(а)
(б)
(ц)
(д) Ултразвучни преглед који показује оклузију ЦЦА са отвореним дисталним судовима. (а) Испитивање у боји: нема протока у десној заједничкој каротидној артерији, а лумен суда је испуњен тромботичним материјалом. (б) Испитивање каротидне бифуркације у боји: обрнути ток у ЕЦА, антероградни ток у ИЦА. (ц) Испитивање дуплексног режима: антероградни проток у ИЦА. (д) Испитивање дуплексног режима: ретроградни ток у ЕЦА.


Ултразвучни преглед који показује оклузију заједничке каротидне артерије са отвореним дисталним судовима. Антероградни проток у ИЦА и ЕЦА. (а) Испитивање у боји: нема протока у левој заједничкој каротидној артерији (ЛЦЦА), а лумен посуда је испуњен тромботичним материјалом. (б) Испитивање дуплексног режима: антероградни проток у левој унутрашњој каротидној артерији са ефектом крађе, успоравањем и инверзним протоком у мезосистоли. (ц) Испитивање дуплексног режима: антероградни проток у левој спољашњој каротидној артерији. (д) Испитивање дуплексног режима: ретроградни ток у левој горњој тироидној артерији. (е) Испитивање у боји: ретроградни проток у левој горњој тироидној артерији и антероградни проток у ЛЕЦА.

Оклудирани ЦЦА је био хипопластичан у два случаја (Слика 4).

У 9 случајева примећена је тешка контралатерална стеноза или оклузија ЦЦА или ИЦА, а у 3 случаја је приказан феномен крађе субклавије или тешка стеноза вертебралне артерије. Слика 3 приказује ултрасонографске промене у случају са вишеструком цервикално васкуларном патологијом, укључујући РЦЦА оклузију са отвореним дисталним судовима, и феномен крађе десне субклавије и значајну стенозу ЛИЦА (Слика 3).


(а)
(б)
(ц)
(д)
(е)
(ф)
(а)
(б)
(ц)
(д)
(е)
(ф) Ултразвучни преглед који показује вишеструке стено-оклузивне лезије у цервикалним судовима. (а) Испитивање у боји: оклузија РЦЦА, нема протока у десној заједничкој каротидној артерији, а лумен посуда је испуњен тромботичним материјалом. (б), (ц) Испитивање дуплексног режима: антероградни ток у десној ИЦА и ретроградни ток у десној ЕЦА. (д) Дуплекс преглед, феномен субклавијске крађе и ретроградни ток у десној вертебралној артерији. (е), (ф) Испитивање у боји и дуплекс режиму и тешка стеноза леве унутрашње каротидне артерије.


Ултразвучни преглед који показује хипопластичну и оклудирану десну ЦЦА. (а) Испитивање у боји: оклузија РЦЦА, нема протока у десној заједничкој каротидној артерији, лумен посуда је испуњен тромботичним материјалом, а пречник суда је 3,8 мм. (б), (ц) Испитивање дуплексног режима: антероградни ток у десној ИЦА и ретроградни ток у десној ЕЦА.

Оклузија ЦЦА је била симптоматска (најмање један пролазни исхемијски напад или мождани удар који се може приписати каротидној циркулацији ипсилатерално у односу на оклузију ЦЦА) у 9 случајева и асимптоматска (нема извештаја о симптомима или знацима који се могу приписати васкуларним догађајима у региону оклудиране ЦЦА) у 11 случајева. . У симптоматској групи, 6 случајева је са мањим можданим ударом или ТИА, а 3 случаја са великим можданим ударом. У асимптоматској групи, 4 пацијента нису имала исхемијски мождани удар са артеријским пореклом, али су имали неспецифичну симптоматологију, као што је вртоглавица (2 случаја), или је ЦЦАО био случајан налаз током рутинског ултразвучног прегледа за друге церебралне патологије (случај 13). представљен са анеуризматичним субарахноидалним крварењем и случај 20 са дубоком церебралном венском тромбозом) (Табела 1). Укупно 7 пацијената у асимптоматској групи имало је мождане ударе који су захватили церебралну хемисферу контралатерално у односу на ЦЦАО (4 мања мождана удара, 3 велика мождана удара).

У 15 случајева етиологија ЦЦАО је била атеросклероза. Један пацијент је испунио дијагностичке критеријуме Америчког колеџа за реуматологију из 1990. [7] за Такаиасуов артеритис, један случај је у својој историји болести имао зрачење врата због рака ларинкса, један случај је имао вероватну етиологију кардиоемболије (пароксизмална атријална фибрилација), а 2 случаја су имала хиперкоагулабилност (случај 10 је развио ЦЦАО након хируршке интервенције за уклањање слободног плутајућег тромба из десне каротидне сијалице, а ЦЦАО налаз је био случајан у случају 20 са тромбозом дубоке церебралне вене).

Није било значајне разлике између пацијената са отвореним дисталним судовима и оклудираним дисталним судовима у погледу старости и фактора васкуларног ризика. Код пацијената са оклудираним дисталним судовима систолни крвни притисак је био значајно виши, НИХСС је био значајно виши, а ГОС значајно нижи (Табела 2). Однос мушкараца и жена био је већи код пацијената са оклудираним дисталним судовима.

Само два случаја су подвргнута операцији реваскуларизације. Један пацијент је након интервенције преминуо (добио је велики мождани удар), а други пацијент је био асимптоматски након операције. У једном случају примећена је спонтана реканализација оклузије ЦЦА.

4. Дискусија

Клиничка слика оклузије ЦЦА варира од асимптоматских до тешких цереброваскуларних догађаја. Пошто се асимптоматски случајеви дијагностикују случајно, стварна инциденца оклузије ЦЦА није позната.

Партхенис ет ал. пријавили су 0,54% преваленције ЦЦАО и 2,8% ИЦАО на основу велике ултрасонографске базе података од 6415 случајева [11]. Цханг је пријавио 0,24% преваленције ЦЦАО и 2,5% ИЦАО [2]. Други аутори су пријавили преваленцију у распону од 1 до 5% код пацијената са можданим ударом [2, 12–14]. Ови резултати су у складу са подацима у овој студији (3,2% преваленца за ИЦА оклузију и 0,4% за ЦЦА оклузију).

Механизми иза тромботичких процеса могу се разликовати у зависности од етиологије. Код пацијената са атеросклеротичном оклузијом, тромбоза може бити ретроградна јер атеросклероза најчешће утиче на бифуркацију каротиде. Код пацијената са Такаиасуовим артеритисом, тромботички процес може бити антероградан, са чешћим захватањем лука аорте, субклавијских артерија и брахиоцефалног стабла.

Оклузија ЦЦА се може класификовати на основу проходности дисталних судова. Код оклузије типа И постоји потпуна оклузија и ЦЦА и ИЦА. Код оклузије типа ИИ, дистални судови су отворени [15]. Код оклузије типа И, исхемијски догађаји се јављају чешће, што указује на хемодинамску етиологију. Код оклузије типа ИИ, ИЦА се снабдева колатералним протоком крви преко екстракранијалних грана кроз ретроградну спољашњу каротидну артерију. У овим случајевима, исхемијски догађаји су узроковани емболијама артерија на артерију [6, 15, 16].

Партенис и др. [11] предложио је следеће детаљне класификације: Тип И: изоловани ЦЦАО са патентираним дисталним судовима Тип Иа: смер тока од ЕЦА до ИЦА Тип Иб: смер протока од ИЦА до ЕЦА Типови ИИ и ИИИ: изолована проходност ЕЦА и ИЦА и Тип ИВ: истовремена оклузија оба дистална суда. Према овој класификацији, већина случајева у овој студији може се категорисати у Тип Иа и Тип ИВ. У овој студији нисмо утврдили ниједан случај са отвореним дисталним судовима који имају правац протока од ИЦА до ЕЦА или случајеве са изолованом проходношћу ИЦА или ЕЦА.

У нашој серији доминирају мушкарци (

) било је евидентно, што је слично подацима у литератури [2, 4, 13, 14, 17]. Насупрот томе, десна ИЦА је била чешће погођена у нашој серији (65% случајева). Цханг ет ал. а претходне студије су пријавиле већу преваленцију захвата леве стране [2, 12, 13, 17]. Партхенис ет ал. пријавио једнаку расподелу између десне и леве стране [11]. Билатерална оклузија ЦЦА је ретка и првенствено је пријављена у случајевима Такаиасуовог артеритиса и ретким случајевима код пацијената са атеросклерозом [18, 19]. Пацијент стар 86 година у нашој студији са билатералном оклузијом и раширеном атеросклерозом без фокалних неуролошких знакова је ултразвучно прегледан на неспецифичну вртоглавицу.

Профил фактора ризика није се разликовао од раније објављених података. Цханг ет ал. и Цоллице и др. пријавио високу преваленцију хипертензије и срчаних обољења [2, 13]. У нашој групи пацијената преваленција хипертензије је била 90%, а преваленција исхемијске болести срца 75%.

У већини објављених серија случајева, главни узрок ЦЦАО је атеросклероза [1, 2, 6]. Пријављена је већа преваленција Такаиасуовог артеритиса у азијској популацији [18]. Ређи узроци су пострадијациона артериопатија, срчана емболија, дисекција лука аорте и ЦЦА, анеуризма лука аорте, хиперкоагулабилност, фибромускуларна дисплазија и краниоцервикални трауматизам [2, 20]. У већини наших случајева (75%), етиологија ЦЦА била је атеросклероза.

У литератури нема података који се односе на хипоплазију ЦЦА као предиспонирајући фактор за оклузију. Два кућишта из наше серије су представљена са ЦЦА пречником мањим од 4 мм.

У случајевима ЦЦАО, перфузија ипсилатералне мождане хемисфере се обезбеђује кроз колатералну циркулацију. Екстракранијални колатерални судови испуњавају ЕЦА на ретроградан начин и одржавају антероградни проток у ИЦА. Екстракранијални колатерални ток потиче од ипсилатералне субклавијске артерије преко костоцервикалних или тироцервикалних стабала и вертебралне артерије и, у мањој мери, од контралатералне ЕЦА преко горње штитасте и језичне, фацијалне и окципиталне гране [6, 11, 20] . Проток се одржава интракранијално кроз Вилисов круг преко предњих и задњих комуникационих артерија. Нисмо пронашли никакве податке сличне нашем случају (Слика 2) у литератури где су и ИЦА и ЕЦА имали антероградни проток и снабдевали се преко главне гране ЕЦА са ретроградним протоком.

Укупно 16 пацијената у нашој серији имало је церебро-васкуларни догађај, 6 мањих можданих удара или ТИА и 3 велика мождана удара која утичу на ипсилатералну хемисферу и 4 мања мождана удара или ТИА и 3 велика мождана удара која утичу на контралатералну хемисферу мозга. У серији случајева Цханг ет ал., појава можданог удара била је чешћа од ТИА, а већина можданих удара је била тешка. Друге серије случајева су пријавиле чешће ТИА [4, 14, 17, 20]. Партхенис ет ал. пријавио честе симптоме везане за положај. У неким случајевима, ТИА је утицала на контралатералну хемисферу на ЦЦАО.

Слично нашим резултатима, већина серија случајева је пријавила блаже неуролошке симптоме и повољније исходе код пацијената са отвореним дисталним судовима. Зборникова и Лассвик објавили су серију од 21 пацијента са ЦЦАО и пронашли 12 случајева бифуркације патента. У 10 случајева, ток је одржан од ЕЦА до ИЦА, а смер тока је био супротан (од ИЦА до ЕЦА) у преостала 2 случаја. Иако је већина пацијената са патентираном бифуркацијом имала нападе амаурозе фугакса и вртоглавице, ниједан од пацијената са отвореним дисталним судовима и интракранијалним колатералима који добро функционишу није имао већи мождани удар. Насупрот томе, 50% пацијената са оклудираним дисталним судовима имало је велики мождани удар [21].

Артериографија остаје златни стандард за тачну дијагнозу стенооклузивне болести каротидне артерије. Међутим, неинвазивна дуплекс сонографија, ЦТ ангиографија и МР ангиографија делимично су замениле артериографију у свакодневној клиничкој пракси. Тачност дуплекс сонографије требало би да буде много већа у дијагнози ЦЦАО у поређењу са ИЦА оклузијом због приступачности ЦЦА [2]. Артиографија има неколико ограничења у случајевима потпуно оклудиране ЦЦА због неадекватне концентрације контрастног средства, променљиве колатералне циркулације, минималног протока у дисталним гранама и лоших одложених слика [2, 11]. У серији случајева коју су пријавили Партхенис и сарадници, доплер ултразвучни преглед је показао најмање 1 отворени дистални суд у 29 од 35 случајева, а артериографија није успела да покаже проходност дисталних судова код 19 пацијената [11]. Колор доплер са ниским ПРФ омогућава лаку идентификацију стања ниског протока у судовима дистално од оклудиране ЦЦА [2, 5, 6, 11, 22]. Ултрасонографске карактеристике интралуминалног тромботичког материјала нам омогућавају да извучемо закључке о етиологији оклузије и, у неким случајевима, о старости оклузије.

Већина клиничара је закључила да је дуплексни преглед тока боје обележје откривања патентног ИЦА упркос ЦЦА оклузији [23].

У литератури је пријављено неколико веома ретких случајева са спонтаном реканализацијом оклузије ЦЦА. Контролни ултразвучни прегледи су корисни за процену реканализације [24]. Схах је пријавио случај ЦЦАО са спонтаном реканализацијом и накнадном емболијском оклузијом средње церебралне артерије [25].

У литератури има мало података о различитим стратегијама лечења ЦЦАО. Успешна реваскуларизација зависи од стања дисталних грана. Као резултат тога, успостављање пролазности ИЦА и ЕЦА је од суштинског значаја пре интервенције. Неколико малих серија пријављених у литератури показало је одличне резултате реваскуларизације у ублажавању симптома церебралне исхемије.

Мартин и др. пријавио серију од 8 случајева ЦЦАО који су хируршки лечени (бајпас сафенозном веном до каротидне бифуркације, унутрашње каротидне артерије или спољашње каротидне артерије). Та студија је утврдила следеће индикације за хируршко лечење: ипсилатерална ТИА, недавни хемисферни мождани удар без инвалидитета и пролазни нехемисферни церебрални симптоми или профилактичка реваскуларизација пре великих хируршких интервенција (планирана операција аорте). Није било периоперативних можданих удара, оклузија или смрти [26]. Природна историја ЦЦАО са патентираним ИЦА у асимптоматским случајевима није позната [22].Хируршке интервенције су бајпас процедуре (субклавијски на ЦЦА, субклавијски на ИЦА, субклавијски на ЕЦА, аксиларно на ЦЦА, или асцендентни бифуркациони трансплантат аорте у ЦЦА) или ендартеректомија [2].

Пинтер ет ал. пријавили су пацијента са ЦЦА оклузијом који је био подвргнут хибридном третману који се састојао од ендартеректомије плус стентирања [27]. Урађена је ендартеректомија бифуркационе каротиде еверзије са флуороскопски вођеном ретроградном каротидном ендартеректомијом са ретроградним прстеном и стентирањем резидуалне стенозе у дисоблитерисаној артерији.

Шарма и др. пријавила 3 ​​случаја тромботске оклузије ЦЦА повезане са акутним исхемијским можданим ударом због тандемске оклузије интракранијалних артерија које су лечене интравенозним ткивним активатором плазминогена. У 2 од 3 случаја дошло је до значајног раног неуролошког побољшања [28].

Пошто не постоје посебне препоруке засноване на доказима за атеросклеротску оклузију ЦЦА, опште препоруке за лечење пацијената са атеросклеротичном каротидном оклузијом (укључујући атеросклеротичне ЦЦАО) важе у овим ретким случајевима. Пацијенти са акутним исхемијским можданим ударом услед атеросклеротичне оклузије каротидне артерије (АЦАО) треба да добију интравенски ткивни активатор плазминогена ако испуњавају критеријуме подобности. Пацијенти који не испуњавају услове за интравенски ткивни активатор плазминогена треба да примају аспирин јер хепарин и лекови слични хепарину не побољшавају исход. Терапија за спречавање рекурентног можданог удара код пацијената са АЦАО треба да се састоји од модификација животног стила, интервенције фактора ризика и антитромбоцитних лекова. Варфарин није индикован, а хируршке или ендоваскуларне процедуре нису се показале ефикасним у лечењу или превенцији можданог удара услед АЦАО. Асимптоматска каротидна оклузија има бенигну прогнозу и не захтева посебан третман осим модификације животног стила и интервенције фактора ризика [29].

5. Закључци

Најчешћи узрок ЦЦАО је атеросклероза. Дуплекс сонографија је важна неинвазивна, поуздана метода за дијагностиковање оклузије ЦЦА и утврђивање проходности дисталних судова. Исход је побољшан у случајевима са отвореним дисталним судовима. У ретким случајевима могућа је спонтана реканализација. Због ниске инциденце ЦЦАО, методе лечења нису стандардизоване. У случајевима отворених дисталних судова, хируршка реваскуларизација је могућа, али су индикације за операцију дискутабилне.

Сукоб интереса

Аутори изјављују да немају сукоб интереса.

Референце

  1. А. Н. М&#кф3ница, А. Германо, Л. Бисцоито и М. Баптиста, “Оклузија заједничке каротидне артерије: налази доплер ултразвука код два пацијента,” Часопис за дијагностичку медицинску сонографију, вол. 21, бр. 6, стр. 502–508, 2005. Погледати на: Сајт издавача | Гоогле академик
  2. И.-Ј. Цханг, С.-К. Лин, С.-Ј. Риу и И.-И. Ваи, "Оклузија уобичајене каротидне артерије: евалуација дуплекс сонографијом", Амерички часопис за неурорадиологију, вол. 16, бр. 5, стр. 1099–1105, 1995. Погледати на: Гоогле Сцхолар
  3. Р. Претре, А. Калангос, М. Беднаркиевицз, И. Брусцхвеилер, и Б. Фаидутти, “Обрнути ток у унутрашњој каротидној артерији након оклузије заједничке каротидне артерије,” Торакални и кардиоваскуларни хирург, вол. 42, бр. 6, стр. 358–360, 1994. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  4. Т. С. Рилес, А. М. Импарато, М. П. Поснер и Б. Ц. Еикелбоом, „Заједничка каротидна оклузија. Процена дисталних судова,” Анали хирургије, вол. 199, бр. 3, стр. 363–366, 1984. Погледати на: Гоогле Сцхолар
  5. М. Белкин, В. Ц. Мацкеи, М. С. Пессин, Л. Р. Цаплан, Т. Ф. О'Доннелл и Д. Б. Пилцхер, „Оклузија заједничке каротидне артерије са отвореним унутрашњим и спољашњим каротидним артеријама: дијагноза и хируршки третман,“ Часопис за васкуларну хирургију, вол. 17, бр. 6, стр. 1019–1028, 1993. Поглед на: Сајт издавача | Гоогле академик
  6. Ц.-Ф. Тсаи, Ј.-С. Јенг, Ц.-Ј. Лу и П.-К. Иип, "Клиничке и ултразвучне манифестације у главним узроцима оклузије заједничке каротидне артерије", Јоурнал оф Неуроимагинг, вол. 15, бр. 1, стр. 50–56, 2005. Погледати на: Сајт издавача | Гоогле академик
  7. В. П. Аренд, Б. А. Мицхел, Д. А. Блоцх ет ал., „Критеријуми Америчког колеџа за реуматологију 1990 за класификацију Такаиасу артеритиса,“ Артритис и реуматизам, вол. 33, бр. 8, стр. 1129–1134, 1990. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  8. Т. Бауманн, А. Ј. Стецк и П. Лирер, "Етиологије, клинички и васкуларни налази у симптоматској и асимптоматској оклузији каротидне артерије", Сцхвеизер Арцхив ф&#кфцр Неурологие унд Псицхиатрие, вол. 153, бр. 7, стр. 316–320, 2002. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  9. П. Лиден, М. Лу, Ц. Јацксон ет ал., „Основна структура скале можданог удара Националног института за здравље: резултати факторске анализе“, Удар, вол. 30, бр. 11, стр. 2347–2354, 1999. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  10. Б. Јеннетт и М. Бонд, „Процена исхода након тешког оштећења мозга. Практична скала“, Ланцет, вол. Ја не. 7905, стр. 480–484, 1975. Погледати на: Гоогле Сцхолар
  11. Д.Г. Партхенис, Д.Г. Кардоулас, Ц.В. Иоанноу ет ал., “ТТотална оклузија заједничке каротидне артерије: модификована класификација и њен однос са клиничким статусом,” Ултразвук у медицини и биологији, вол. 34, бр. 6, стр. 867–873, 2008. Погледати на: Сајт издавача | Гоогле академик
  12. В. К. Хасс, В. С. Фиелдс, Р. Р. Нортх, И. И. Кирцхефф, Н. Е. Цхасе и РБ Бауер, “Заједничка студија о екстракранијалној артеријској оклузији. ИИ. Артиографија, технике, места и компликације”, Часопис Америчког медицинског удружења, вол. 203, бр. 11, стр. 961–968, 1968. Поглед на: Сајт издавача | Гоогле академик
  13. М. Цоллице, В. Д'Ангело и О. Арена, „Хируршки третман оклузије заједничке каротидне артерије“, Неурохирургија, вол. 12, бр. 5, стр. 515–524, 1983. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  14. П. Ц. Подоре, Ц. Г. Роб, Ј. А. Де Веесе, и Р. М. Греен, "Хронична заједничка каротидна оклузија", Удар, вол. 12, бр. 1, стр. 98–100, 1981. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  15. Ј. М. Валдуеза, С. Ј. Сцхреибер, Ј. Е. Роехл и Р. Клингебиел, Неуросонологија и неуроимагинг можданог удара, Тхиеме, Штутгарт, Немачка, 2008.
  16. Х. Ј. М. Барнетт, С. Ј. Пеерлесс и Ј. Ц. Е. Кауфманн, “&#к2018Пања&#к2019 унутрашње каротидне артерије&#к2014а извор за даљу церебралну емболијску исхемију,” Удар, вол. 9, бр. 5, стр. 448–456, 1978. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  17. Х. М. Келлер, А. Валаванис, Х. Г. Имхоф и М. Турина, "Проходност спољашње и унутрашње каротидне артерије у присуству оклудиране заједничке каротидне артерије: неинвазивна евалуација са комбинованим цереброваскуларним доплер прегледом и секвенцијалном компјутерском томографијом," Удар, вол. 15, бр. 1, стр. 149–157, 1984. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  18. Ј. Ли, Д. Схи, И. Веи, Ј. Ксиао, К. Зханг и М. Ванг, „Проток крви у унутрашњој каротидној артерији са заједничким лезијама које зачепљују каротидну артерију код Такаиасу артеритиса“, Часопис ултразвука у медицини, вол. 29, бр. 11, стр. 1547–1553, 2010. Погледати на: Гоогле Сцхолар
  19. С.-Л. Лаи, И.-Ц. Цхен, Х.-Х. Венг, С.-Т. Цхен, С.-П. Хсу и Т.-Х. Лее, “Билатерална оклузија заједничке каротидне артерије&#к2014а извештај о случају и преглед литературе,” Часопис за неуролошке науке, вол. 238, бр. 1-2, стр. 101–104, 2005. Погледати на: Сајт издавача | Гоогле академик
  20. С. Р. Левине и К. М. А. Велцх, "Оклузија заједничке каротидне артерије", Неурологи, вол. 39, бр. 2 И, стр. 178–186, 1989. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  21. В. Зборникова и Ц. Лассвик, “Оклузија заједничке каротидне артерије: хемодинамске карактеристике дуплекс и транскранијалне доплер процене и клиничка корелација,” Цереброваскуларне болести, вол. 1, стр. 136–141, 1991. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  22. Д. Л. Цулл, Ј. Ц. Хансен, С. М. Таилор, Е. М. Ланган ИИИ, Б. А. Снидер и Ц. Б. Цоффеи, “Проходност унутрашње каротидне артерије након оклузије заједничке каротидне артерије: управљање асимптоматским пацијентом,” Анали васкуларне хирургије, вол. 13, бр. 1, стр. 73–76, 1999. Поглед на: Сајт издавача | Гоогле академик
  23. Н. И. Вербеецк и Ц. Вазкуез Родригуез, „Патентне унутрашње и спољашње каротидне артерије изван оклудиране заједничке каротидне артерије: извештај о случају дијагностикованом колор доплером,“ Јоурнал Белге де Радиологие, вол. 82, бр. 5, стр. 219–221, 1999. Погледати на: Гоогле Сцхолар
  24. З. Бајко, Р. Баласа, С. Петрутиу, Л. Тома, С. Руссу, и И. Пасцу, “Мобилни каротидни артеријски тромб,” Румунски часопис за неурологију, вол. 8, бр. 4, стр. 184–186, 2009. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  25. К. А. Схах, ​​"Спонтана реканализација након потпуне оклузије заједничке каротидне артерије са накнадним емболијским исхемијским можданим ударом", Часопис за васкуларну и интервентну неурологију, вол. 2, стр. 147–151, 2009. Погледати на: Гоогле Сцхолар
  26. Р. С. Мартин ИИИ, В. Х. Едвардс, Ј. Л. Мулхерин Јр. и В. Х. Едвардс Јр., „Хируршки третман оклузије заједничке каротидне артерије“, Амерички часопис за хирургију, вол. 165, бр. 3, стр. 302–306, 1993. Поглед на: Гоогле Сцхолар
  27. Л. Пинт&#ке9р, Ц. Цагианнос, Ц. Н. Бакоиианнис, и Р. Колвенбацх, “Хибридни третман оклузије заједничке каротидне артерије са ендартеректомијом са стриппером прстена плус стентирањем,” Часопис за васкуларну хирургију, вол. 46, бр. 1, стр. 135–139, 2007. Поглед на: Сајт издавача | Гоогле академик
  28. В. К. Схарма, Г. Тсивгоулис, А. И. Лао ет ал., "Тромботичка оклузија заједничке каротидне артерије (ЦЦА) у акутном исхемијском можданом удару леченом интравенозним ткивним активатором плазминогена (ТПА)" Европски часопис за неурологију, вол. 14, бр. 2, стр. 237–240, 2007. Поглед на: Сајт издавача | Гоогле академик
  29. В. Ј. Поверс, "Лечење пацијената са атеросклеротичном каротидном оклузијом", Тренутне опције лечења у неурологији, вол. 13, бр. 6, стр. 608–615, 2011. Поглед на: Сајт издавача | Гоогле академик

Ауторско право

Ауторска права &#ка9 2013 Золт&#ке1н Бајк&#кф3 ет ал. Ово је чланак отвореног приступа који се дистрибуира под лиценцом Цреативе Цоммонс Аттрибутион Лиценсе, која дозвољава неограничену употребу, дистрибуцију и репродукцију у било ком медију, под условом да је оригинално дело правилно цитирано.


Експериментални преглед

Учесници су се пријавили у лабораторију у четири одвојена наврата у размаку од најмање 48 сати. Прва сесија се састојала од прелиминарног информисања и сесије тестирања. Током преосталих сесија, сваки субјект је извео један од три експериментална услова сваки у трајању од 4 минута, који се састојао од различитих интензитета истезања и укључивао следеће: 1) истезање умереног интензитета под константним углом (ЦАС), истезање ниског интензитета под константним углом (ЛИС) и истезање умереног интензитета са константним обртним моментом (ЦТС). Након 15 минута одмора у лежећем положају, и након 1-минутне основне линије, екстензија мишића трицепс сурае (истезање) је постигнута кратком (започетом унутар ~3 с) пасивном дорзалном флексијом брзином од 10 степени/с десног скочног зглоба на изокинетичком динамометру (Биодек, Схирлеи, НИ). Хемодинамски параметри откуцаја за откуцајем (ХР), крвни притисак, доплер ултразвучне процене протока крви у поплитеалној артерији и НИРС процене оксигенације мишићног ткива и запремине крви су континуирано мерене и усредњаване на следећи начин: 1) током основне линије (одмор) у периоду од 30 с пре пасивног истезања, 2) током првих 15 с након почетка истезања, и 3) током последњих 15 с сваког временског интервала на 60, 150 и 240 с током истезања. Након 4 минута истезања, скочни зглоб је враћен на почетну линију, или 110° дорсифлексија (20° плантарна флексија), а хемодинамске варијабле су континуирано мерене и бележене током првих 15 с након истезања и током последњих 15 с сваког временског интервала у 1, 5 и 10 мин. Сви излазни сигнали, осим НИРС мера, подвргнути су аналогно-дигиталној конверзији и снимљени су помоћу ЛабЦхарт 7.0 (ПоверЛаб 16СП АДИнструментс).


Садржај

АФ је обично праћен симптомима који се односе на убрзани рад срца. Брзи и неправилни откуцаји срца могу се схватити као осећај пребрзог, неправилног откуцаја срца или прескакања откуцаја (палпитације) или нетолеранције на вежбе и повремено могу изазвати ангинозни бол у грудима (ако висок број откуцаја срца узрокује повећање потребе срца за кисеоником изван снабдевања расположивим кисеоником (исхемија)). Други могући симптоми укључују симптоме конгестивне срчане инсуфицијенције као што су умор, кратак дах или оток. Абнормални срчани ритам (аритмија) се понекад идентификује само са почетком можданог удара или пролазног исхемијског напада (ТИА). Није неуобичајено да особа прво постане свесна АФ ​​на рутинском физичком прегледу или електрокардиограму, јер често не изазива симптоме. [21]

Пошто је већина случајева АФ секундарна у односу на друге медицинске проблеме, присуство бола у грудима или ангине, знаци и симптоми хипертиреозе (претерано активна штитна жлезда), као што су губитак тежине и дијареја, и симптоми који указују на болест плућа могу указивати на основни узрок. Историја можданог удара или ТИА, као и висок крвни притисак, дијабетес, срчана инсуфицијенција или реуматска грозница, могу указивати на то да ли је неко са АФ у већем ризику од компликација. [21]

Брзи откуцаји срца Уреди

Презентација је слична другим облицима убрзаног откуцаја срца и може бити асимптоматска. Лупање срца и нелагодност у грудима су уобичајене жалбе. Брзи некоординисани откуцаји срца могу довести до смањеног излаза крви коју пумпа срце (срчани волумен), што резултира неадекватним протоком крви, а самим тим и испоруком кисеоника остатку тела. Уобичајени симптоми неконтролисане атријалне фибрилације могу укључивати кратак дах, кратак дах када лежите равно, вртоглавицу и изненадни почетак кратког даха током ноћи. Ово може напредовати до отока доњих екстремитета, манифестације конгестивне срчане инсуфицијенције. Због неадекватног минутног волумена, особе са АФ могу се жалити и на вртоглавицу. [23]

АФ може изазвати респираторни дистрес због загушења у плућима. По дефиницији, пулс ће бити већи од 100 откуцаја у минути. Крвни притисак може бити варијабилан и често га је тешко измерити јер варијабилност откуцаја по такту узрокује проблеме већини дигиталних (осцилометријских) неинвазивних мерача крвног притиска. Из тог разлога, при одређивању срчане фреквенције у АФ препоручује се директна аускултација срца. Највише забрињава низак крвни притисак и знак да је потребно хитно лечење. Многи симптоми повезани са неконтролисаном атријалном фибрилацијом су манифестација конгестивне срчане инсуфицијенције због смањеног минутног волумена срца. Брзина дисања оболеле особе се често повећава у присуству респираторног дистреса. Пулсна оксиметрија може потврдити присуство премало кисеоника у ткивима тела, у вези са било којим фактором који изазива преципитацију као што је упала плућа. Прегледом југуларних вена може се открити повишен притисак (југуларна венска дистензија). Прегледом плућа може се открити пуцкетање, што указује на плућни едем. Прегледом срца ће се открити брз неправилан ритам. [ потребан цитат ]

АФ је повезана са неколико облика кардиоваскуларних болести, али се може јавити у иначе нормалним срцима. Кардиоваскуларни фактори за које се зна да су повезани са развојем АФ укључују висок крвни притисак, болест коронарних артерија, стенозу митралне валвуле (нпр. због реуматске болести срца или пролапса митралне валвуле), митралну регургитацију, повећање леве преткомора, хипертрофичну кардиомиопатију (ХЦМ), перикардитис, урођене срчане болести и претходне операције срца. [24] Конгенитална срчана болест је снажан фактор ризика за развој атријалне фибрилације—20-годишња одрасла особа са урођеном срчаном болешћу има упоредив животни ризик од развоја атријалне фибрилације у поређењу са одраслом 55-годишњом одраслом особом без историје болести. конгенитална болест срца. [24] Људи са урођеним срчаним обољењима имају тенденцију да развију атријалну фибрилацију у млађем узрасту, за коју је већа вероватноћа да је пореклом из десне преткоморе (атипично) него левог порекла, и имају већи ризик од напредовања у трајну атријалну фибрилацију. [25]

Поред тога, болести плућа (као што су пнеумонија, рак плућа, плућна емболија и саркоидоза) могу играти улогу код одређених људи. Сепса такође повећава ризик од развоја новонастале атријалне фибрилације. [26] [27] Поремећаји дисања током сна, као што је опструктивна апнеја у сну (ОСА), такође су повезани са АФ. [28] [29] Гојазност је фактор ризика за АФ. [30] Хипертиреоза и субклинички хипертиреоза су повезани са развојем АФ. [31]

Чини се да конзумација кофеина није повезана са АФ [15] [32] Прекомерна конзумација алкохола („опијање“ или „синдром празничног срца“) је повезана са АФ. [33] Ниско до умерено конзумирање алкохола такође изгледа повезано са повећаним ризиком од развоја атријалне фибрилације, иако се чини да је повећање ризика повезано са конзумирањем мање од два пића дневно мало. [33] [34] Пушење дувана и изложеност пасивном дуванском диму повезани су са повећаним ризиком од развоја атријалне фибрилације. [7] [35] Чини се да су дуготрајне вежбе издржљивости које далеко превазилазе препоручену количину вежбања (нпр. вожња бицикла на дуге стазе или маратонско трчање) повезане са умереним повећањем ризика од атријалне фибрилације код средовечних и старијих особа људи. [19] [36] [37]

Генетицс Едит

Породична историја АФ може повећати ризик од АФ. Студија на више од 2.200 људи открила је повећан фактор ризика за АФ од 1,85 за оне који су имали најмање једног родитеља са АФ. [38] [39] [40] Различите генетске мутације могу бити одговорне. [41] [42]

Четири типа генетског поремећаја су повезани са атријалном фибрилацијом: [43]

  • Породична АФ ​​као моногена болест
  • Породична АФ ​​која се појављује у окружењу друге наследне срчане болести (хипертрофична кардиомиопатија, проширена кардиомиопатија, породична амилоидоза)
  • Наслеђени аритмички синдроми (конгенитални дуги КТ синдром, кратки КТ синдром, Бругада синдром)
  • Непородична АФ ​​повезана са генетском позадином (полиморфизам у АЦЕ гену) која може предиспонирати за атријалну фибрилацију

Породична анамнеза код сродника првог степена повезана је са 40% повећањем ризика од АФ. Овај налаз је довео до мапирања различитих локуса као што су 10к22-24, 6к14-16 и 11п15-5.3 и откривања мутација повезаних са локусима. Петнаест мутација повећања и губитка функције пронађено је у генима К+ канала, укључујући мутације у КЦНЕ1-5, КЦНХ2, КЦЊ5 или АБЦЦ9 између осталих. Такође је пронађено шест варијација у генима На + канала које укључују СЦН1-4Б, СЦН5А и СЦН10А. Све ове мутације утичу на процесе поларизације-деполаризације миокарда, ћелијску хиперексцитабилност, скраћивање ефективног рефракторног периода који фаворизује поновни улазак. [44] Друге мутације у генима, као нпр ГЈА5, утичу на спојеве празнина, стварајући ћелијско одвајање које промовише поновни улазак и спору брзину проводљивости. [45] Коришћењем студије асоцијације на нивоу генома, која скринингује цео геном на полиморфизам једног нуклеотида (СНП), пронађена су три локуса осетљивости за АФ (4к25, 1к21 и 16к22). [46] У овим локусима постоје СНП-ови повезани са 30% повећањем ризика од рекурентне атријалне тахикардије након аблације. Постоје и СНП-ови повезани са губитком функције Питк2ц ген (укључен у ћелијски развој плућних залистака), одговоран за поновни улазак. У близини се налазе и СНП-ови ЗФХКС3 гени укључени у регулацију Ца 2+. [44] ГВАС студија мета-анализе спроведена 2018. открила је откриће 70 нових локуса повезаних са АФ. Идентификоване су различите варијанте. Они су повезани са генима који кодирају факторе транскрипције, као што су ТБКС3 и ТБКС5, НККС2-5 или ПИТКС2, укључени у регулацију срчане проводљивости, модулацију јонских канала и развој срца. Такође су идентификовани нови гени укључени у тахикардију (ЦАСК2) или повезани са променом комуникације кардиомиоцита (ПКП2). [47] Ретке мутације гена за кардиомиопатију ТТН такође може повећати ризик од АФ, чак и код особа без знакова срчане инсуфицијенције. [48] ​​[49] Мала генетска делеција на Кс хромозому око СТС (стероид сулфатаза) ген је повезан са повећаном стопом АФ код мушкараца [50]

Седећи начин живота Уреди

Седећи начин живота повећава факторе ризика повезане са АФ, као што су гојазност, хипертензија или дијабетес мелитус. Ово фаворизује процесе ремоделирања атријума услед запаљења или промена у деполаризацији кардиомиоцита повећањем активности симпатичког нервног система. [44] [51] Седећи начин живота је повезан са повећаним ризиком од АФ у поређењу са физичком активношћу. И код мушкараца и код жена, практиковање умерених вежби прогресивно смањује ризик од АФ [52] интензивни спортови могу повећати ризик од развоја АФ, као што се види код спортиста. [53] То је због ремоделирања срчаног ткива, [54] и повећања тонуса вагуса, што скраћује ефективни рефракторни период (ЕРП) фаворизујући поновни улазак из плућних вена. [52]

Тобаццо Едит

Стопа АФ код пушача је 1,4 пута већа него код непушача. [55] Међутим, потрошња снуса, која испоручује никотин у дози еквивалентној дози цигарета и о којој се расправља као о производу за смањење штете, није у корелацији са АФ. [56]

Алцохол Едит

Акутна конзумација алкохола може директно да изазове епизоду атријалне фибрилације. [33] Редовна конзумација алкохола такође повећава ризик од атријалне фибрилације на неколико начина. [33] Дуготрајна употреба алкохола мења физичку структуру и електрична својства атрија. [33] Конзумација алкохола то чини тако што узастопно стимулише симпатички нервни систем, повећава упалу у преткомора, подиже крвни притисак, снижава нивое калијума и магнезијума у ​​крви, погоршава опструктивну апнеју у сну и промовише штетне структурне промене (ремоделирање) у атријума и коморама срца. [33] Ово ремоделирање доводи до абнормално повећаног притиска у левој преткомори, неприкладно је шири и повећава ожиљке (фиброзу) у левој преткомори. [33] Горе поменуте структурне промене повећавају ризик од развоја атријалне фибрилације када су упарене са штетним променама у томе како лева преткомора спроводи електричну енергију. [33]

Висок крвни притисак Уреди

Према конзорцијуму ЦХАРГЕ, и систолни и дијастолни крвни притисак су предиктори ризика од АФ. Вредности систолног крвног притиска близу нормалних ограничавају повећање ризика повезаног са АФ. Дијастолна дисфункција је такође повезана са АФ, која повећава притисак у левој преткомори, запремину леве преткоморије, величину и хипертрофију леве коморе, карактеристичну за хроничну хипертензију. Сва ремоделација атрија је повезана са хетерогеном провођењем и формирањем ре-ентрантне електричне проводљивости из плућних вена. [44] [55]

Друге болести Уреди

Постоји веза између фактора ризика као што су гојазност и хипертензија, са појавом болести попут дијабетес мелитуса и синдрома апнеје-хипопнеје у сну, конкретно, опструктивне апнеје у сну (ОСА). Ове болести су повезане са повећаним ризиком од АФ због ефеката ремоделирања на левој преткомори. [44]

Лекови Едит

Неколико лекова је повезано са повећаним ризиком од развоја атријалне фибрилације. [57] Неколико студија је испитивало овај феномен, а тачна инциденца атријалне фибрилације изазване лековима није позната. [57] Лекови који се обично повезују са повећаним ризиком од развоја атријалне фибрилације укључују добутамин и хемотерапијски агенс цисплатин. [57] Средства повезана са умерено повећаним ризиком укључују нестероидне антиинфламаторне лекове (нпр. ибупрофен), бисфосфонате и друге хемотерапеутске агенсе као што су мелфалан, интерлеукин 2 и антрациклини. [57] Остали лекови који ретко повећавају ризик од развоја атријалне фибрилације укључују аденозин, аминофилин, кортикостероиде, ивабрадин, ондансетрон и антипсихотике. [57] Овај облик атријалне фибрилације јавља се код људи свих узраста, али је најчешћи код старијих особа, код оних са другим факторима ризика од атријалне фибрилације и након операције срца. [57]

Нормални систем електричне проводљивости срца дозвољава електричним импулсима које генерише сопствени пејсмејкер (синоатријални чвор) да се шире до и стимулишу мишићни слој срца (миокард) и у преткоморама и у коморама. Када је миокард стимулисан, он се контрахује, а ако се то догоди на уредан начин, омогућава пумпање крви у тело. Код АФ, нормални регуларни електрични импулси које генерише синоатријални чвор су преплављени неорганизованим електричним таласима, који обично потичу из корена плућних вена. Ови дезорганизовани таласи пролазе повремено кроз атриовентрикуларни чвор, што доводи до неправилне активације комора које стварају откуцаје срца.

Патологи Едит

Примарна патолошка промена уочена код атријалне фибрилације је прогресивна фиброза атрија. Ова фиброза је првенствено последица атријалне дилатације, међутим, генетски узроци и упала могу бити фактори код неких појединаца. Дилатација атрија може бити последица скоро сваке структурне абнормалности срца која може изазвати пораст притиска у срцу. Ово укључује валвуларну болест срца (као што је митрална стеноза, митрална регургитација и трикуспидна регургитација), хипертензија и конгестивна срчана инсуфицијенција. Свако инфламаторно стање које утиче на срце може изазвати фиброзу атрија. Ово је обично због саркоидозе, али може бити и због аутоимуних поремећаја који стварају аутоантитела против тешких ланаца миозина. Мутација на ламин АЦ ген је такође повезан са фиброзом атрија која може довести до атријалне фибрилације.

Једном када дође до проширења атрија, ово почиње низ догађаја који доводи до активације система ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС) и накнадног повећања матриксних металопротеиназа и дезинтегрина, што доводи до ремоделирања атрија и фиброзе, са губитком. атријалне мишићне масе. Овај процес се одвија постепено, а експерименталне студије су откриле да неуједначена атријална фиброза може да претходи појави атријалне фибрилације и може да напредује са продуженим трајањем атријалне фибрилације.

Фиброза није ограничена на мишићну масу атрија и може се јавити у синусном чвору (СА чвор) и атриовентрикуларном чвору (АВ чвор), што је у корелацији са синдромом болесног синуса. Показало се да продужене епизоде ​​атријалне фибрилације корелирају са продужењем времена опоравка синусног чвора [21] што сугерише да је дисфункција СА чвора прогресивна са продуженим епизодама атријалне фибрилације.

Заједно са фиброзом, промене у атријума које предиспонирају атријалну фибрилацију утичу на њихова електрична својства, као и на њихов одговор на аутономни нервни систем. Ремоделирање атрија које укључује горе описане патолошке промене се назива атријална миопатија. [58]

Елецтропхисиологи Едит

Постоји више теорија о узроку атријалне фибрилације. Важна теорија је да су, код атријалне фибрилације, регуларни импулси које синусни чвор производи за нормалан рад срца преплављени брзим електричним пражњењима произведеним у атријума и суседним деловима плућних вена. Извори ових сметњи су или аутоматска жаришта, често локализована на једној од плућних вена, или мали број локализованих извора у облику или повратног водећег круга или електричних спиралних таласа (ротора) ови локализовани извори се могу наћи у лева преткомора у близини плућних вена или на разним другим локацијама кроз леву или десну преткомору. Три основне компоненте фаворизују успостављање водећег круга или ротора: спора брзина провођења срчаног акционог потенцијала, кратак рефракторни период и мала таласна дужина. У међувремену, таласна дужина је производ брзине и рефракторног периода. Ако акциони потенцијал има брзу проводљивост, са дугим рефракторним периодом и/или путем проводљивости краћим од таласне дужине, фокус АФ не би био успостављен. У теорији вишеструких таласа, таласни фронт ће се разбити на мање таласне таласе-ћерке када наиђе на препреку, кроз процес који се зове вортекс схеддинг. Али, под одговарајућим условима, такви таласи се могу реформисати и окретати око центра, формирајући АФ фокус. [59]

У срцу са АФ, повећано ослобађање калцијума из саркоплазматског ретикулума и повећана осетљивост на калцијум могу довести до акумулације интрацелуларног калцијума и узроковати смањење регулације Л-типа калцијумских канала. Ово смањује трајање акционог потенцијала и рефракторни период, што је повољно за провођење повратних таласа. Повећана експресија калијумових јонских канала ка унутра може изазвати смањени атријални рефракторни период и таласну дужину. Абнормална дистрибуција протеина споја као што су ГЈА1 (такође познат као Цоннекин 43) и ГЈА5 (Цоннекин 40) узрокује неуједначеност електричне проводљивости, што узрокује аритмију. [60]

АФ се може разликовати од атријалног флатера (АФЛ), који се појављује као организовано електрично коло обично у десној преткомори. АФЛ производи карактеристичне назубљене Ф-таласе константне амплитуде и фреквенције на ЕКГ-у, док АФ не. У АФЛ, пражњење брзо циркулише брзином од 300 откуцаја у минути (бпм) око атријума. Код АФ не постоји оваква правилност, осим на изворима где локална стопа активације може да пређе 500 бпм. Иако су АФ и атријални флутер различите аритмије, атријални треперење се може дегенерисати у АФ, а појединац може да доживи обе аритмије у различито време. [12]

Иако се електрични импулси АФ јављају великом брзином, већина њих не доводи до откуцаја срца. Откуцаји срца настају када електрични импулс из преткомора прође кроз атриовентрикуларни (АВ) чвор до комора и изазове њихову контракцију. Током АФ, ако би сви импулси из атрија прошли кроз АВ чвор, дошло би до тешке вентрикуларне тахикардије, што би резултирало озбиљним смањењем минутног волумена срца. Ову опасну ситуацију спречава АВ чвор пошто његова ограничена брзина проводљивости смањује брзину којом импулси стижу до комора током АФ. [61]

Евалуација атријалне фибрилације укључује утврђивање узрока аритмије и класификацију аритмије. Дијагностичко испитивање АФ обично укључује комплетну историју и физички преглед, ЕКГ, трансторакални ехокардиограм, комплетну крвну слику и ниво хормона стимулације штитасте жлезде у серуму. [23]

Сцреенинг Едит

Бројне смернице препоручују опортунистички скрининг атријалне фибрилације код особа старијих од 65 година. Ове организације укључују: • Европско удружење за кардиологију [62] • Националну фондацију за срце Аустралије и Кардиолошко друштво Аустралије и Новог Зеланда [63] • Европско удружење за срчани ритам [64] [65] • Међународну сарадњу АФ-СЦРЕЕН , [66] • Краљевски колеџ лекара у Единбургу [67] • Европско удружење за примарну здравствену заштиту, [68] и • Ирисх Хеалтх Информатион анд Куалити Аутхорити. [69]

Скрининг у једној временској тачки открива недијагностиковану АФ, која је често асимптоматска, код приближно 1,4% људи ове старосне групе. [70] Шкотска истрага атријалне фибрилације процењује да је чак једној трећини људи са АФ недијагностикована. Упркос томе, 2018. године, Радна група за превентивне услуге Сједињених Држава нашла је недовољне доказе да би утврдила корисност рутинског скрининга. [71] С обзиром на важност постојања пута до лечења, општа пракса је потенцијално идеално окружење за спровођење скрининга АФ. Општа пракса је идентификована као „пожељно“ окружење за скрининг АФ у извештају о међународној сарадњи АФ-СЦРЕЕН због доступности медицинске сестре и природног пута до лечења. [72] Скрининг у примарној заштити је испробан у бројним земљама. То укључује: недавну канадску студију спроведену у 184 опште праксе [73] програм скрининга који је спроведен упоредо са вакцинацијом против грипа у 10 холандских ординација [74] и неколико аустралијских студија је показало да је опортунистички скрининг у примарној здравственој заштити од стране лекара опште праксе и медицинских сестара који користе алате еХеалтх био изводљив. [75] [76] [77] [78]

Минимална евалуација Уреди

Генерално, минимална процена атријалне фибрилације треба да се уради код свих особа са АФ. Циљ ове евалуације је да се одреди општи режим лечења за појединца. Ако резултати опште евалуације то оправдавају, могу се спровести даље студије.

Историја и физички преглед Едит

Историја појединачне епизоде ​​атријалне фибрилације је вероватно најважнији део евалуације. Треба правити разлику између оних који су потпуно асимптоматски када су у АФ (у ком случају се АФ налази као случајни налаз на ЕКГ-у или физичком прегледу) и оних који имају грубе и очигледне симптоме због АФ и могу тачно да открију кад год се појаве прећи у АФ или се вратити на синусни ритам.

Рутинска крвна слика Едит

Иако многи случајеви АФ немају одређени узрок, он може бити резултат разних других проблема. Стога се рутински одређују функција бубрега и електролити, као и хормон који стимулише штитасту жлезду (обично потиснут код хипертиреозе и од значаја ако се амиодарон примењује за лечење) и крвна слика. [21]

Код АФ са акутним почетком удруженог са болом у грудима, могу се наручити срчани тропонини или други маркери оштећења срчаног мишића. Обично се спроводе студије коагулације (ИНР/аПТТ), пошто се може започети примена антикоагуланса. [21]

Уређивање електрокардиограма

Атријална фибрилација се дијагностикује на електрокардиограму (ЕКГ), истрага која се обавља рутински кад год се сумња на неправилан рад срца. Карактеристични налази су одсуство П таласа, са неорганизованом електричном активношћу на њиховом месту и неправилни Р–Р интервали због неправилног провођења импулса до комора. [21] При веома брзом откуцају срца, атријална фибрилација може изгледати правилније, што може отежати одвајање од других суправентрикуларних тахикардија или вентрикуларне тахикардије. [79]

КРС комплекси треба да буду уски, што значи да су иницирани нормалним провођењем атријалне електричне активности кроз интравентрикуларни проводни систем. Широки КРС комплекси су забрињавајући за вентрикуларну тахикардију, иако, у случајевима када постоји болест проводног система, широки комплекси могу бити присутни у А-фиб са брзим вентрикуларним одговором.

Ако се сумња на пароксизмални АФ, али ЕКГ током посете ординацији показује само правилан ритам, епизоде ​​АФ се могу открити и документовати коришћењем амбулантног Холтер мониторинга (нпр. за један дан). Ако су епизоде ​​сувише ретке да би биле откривене Холтеровим праћењем са разумном вероватноћом, онда се особа може пратити током дужег периода (нпр. месец дана) помоћу амбулантног монитора догађаја. [21]

Ехокардиографија Едит

Генерално, неинвазивни трансторакални ехокардиограм (ТТЕ) се ради код новодијагностиковане АФ, као и ако дође до веће промене клиничког стања особе. Ово ултразвучно скенирање срца може помоћи у идентификацији валвуларне болести срца (које може у великој мери повећати ризик од можданог удара и променити препоруке за одговарајући тип антикоагулације), величине леве и десне преткомора (што предвиђа вероватноћу да АФ може постати трајна) , величина и функција леве коморе, вршни притисак у десној комори (плућна хипертензија), присуство тромба леве преткоморе (ниска осетљивост), присуство хипертрофије леве коморе и болести перикарда. [21]

Значајно повећање и леве и десне преткоморе повезано је са дуготрајном атријалном фибрилацијом и, ако се примети на почетној презентацији атријалне фибрилације, сугерише да ће атријална фибрилација вероватно трајати дуже од симптома појединца.

Проширена евалуација Уреди

Генерално, проширена евалуација није неопходна за већину особа са атријалном фибрилацијом и спроводи се само ако се уоче абнормалности у ограниченој процени, ако се предложи реверзибилни узрок атријалне фибрилације или ако даља евалуација може да промени ток лечења.

Рендген грудног коша Едит

Генерално, рендгенски снимак грудног коша се ради само ако се сугерише плућни узрок атријалне фибрилације или ако се сумња на друга срчана стања (посебно конгестивна срчана инсуфицијенција). Ово може открити основни проблем у плућима или крвним судовима у грудима. [21] Конкретно, ако се предлаже основна пнеумонија, онда лечење пнеумоније може проузроковати да атријална фибрилација престане сама од себе.

Трансезофагеални ехокардиограм Едит

Редовни ехокардиограм (трансторакални ехо/ТТЕ) има ниску осетљивост за идентификацију крвних угрушака у срцу. Ако се сумња на то (на пример, када планирате хитну електричну кардиоверзију), пожељан је трансезофагеални ехокардиограм/ТЕЕ (или ТОЕ где се користи британски правопис). [21]

ТЕЕ има много бољу визуализацију додатка леве преткоморе од трансторакалне ехокардиографије. [80] Ова структура, која се налази у левој преткомори, је место где се ствара крвни угрушак у више од 90% случајева код не-валвуларне (или нереуматске) атријалне фибрилације.[81] [82] ТЕЕ има високу осетљивост за лоцирање тромба у овој области и такође може да открије спор проток крви у овој области што указује на стварање крвних угрушака. [80]

Ако се на ТЕЕ види крвни угрушак, онда је кардиоверзија контраиндикована због ризика од можданог удара и препоручује се антикоагулација.

Амбулантни Холтер мониторинг Едит

Холтер монитор је носиви амбулантни срчани монитор који континуирано прати откуцаје срца и срчани ритам у кратком трајању, обично 24 сата. Код особа са симптомима значајног кратког даха са редовним напором или палпитацијама, Холтер монитор може бити од користи да се утврди да ли су брзи откуцаји срца (или необично спори откуцаји срца) током атријалне фибрилације узрок симптома.

Тестирање стреса са вежбањем Уреди

Неке особе са атријалном фибрилацијом се добро сналазе са нормалном активношћу, али развијају кратак дах при напору. Може бити нејасно да ли је отежано дисање последица пригушеног одговора на откуцаје срца на напор изазван прекомерним агенсима који блокирају атриовентрикуларне чворове, веома брзог откуцаја срца током напора или других основних стања као што су хронична болест плућа или коронарна исхемија. Тест стреса при вежбању ће проценити одговор на рад срца појединца на напор и утврдити да ли агенси за блокирање АВ чворова доприносе симптомима.

Цлассифицатион Едит

Систем класификације
АФ категорија Дефинисање карактеристика
Прво откривено само једна дијагностикована епизода
Пароксизмална понављајуће епизоде ​​које престају саме од себе за мање од седам дана
Упоран понављајуће епизоде ​​које трају више од седам дана
Дугогодишњи упорни понављајуће епизоде ​​које трају више од дванаест месеци
Стални АФ који је прихваћен и за који је одлучено само о стратегији контроле стопе.

Амерички колеџ за кардиологију (АЦЦ), Америчко удружење за срце (АХА) и Европско кардиолошко друштво (ЕСЦ) препоручују у својим смерницама следећи систем класификације заснован на једноставности и клиничкој релевантности. [19]

Сви људи са АФ су у почетку у категорији тзв први откривен АФ. Ови људи су можда имали или нису имали претходне неоткривене епизоде. Ако прва откривена епизода престане сама од себе за мање од седам дана, а затим почне друга епизода, касније се категорија мења у пароксизмална АФ. Иако људи у овој категорији имају епизоде ​​које трају и до седам дана, у већини случајева пароксизмалне АФ, епизоде ​​ће престати за мање од 24 сата. Ако епизода траје дуже од седам дана, мало је вероватно да ће престати сама од себе и тада је позната као упорни АФ. У овом случају, може се покушати кардиоверзија да се успостави нормалан ритам. Ако се епизода настави годину дана или више, ритам се тада назива дуготрајна упорна АФ. Ако особа и њен медицински тим донесу одлуку да прихвате упорни АФ и не покушавају да поврате нормалан синусни ритам, већ уместо тога управљају АФ једноставном контролом вентрикуларног пулса особе, тада се ритам назива стални АФ. Као додатни подтип, АФ који се детектује само имплантираним или носивим срчаним монитором познат је као субклиничка АФ. [19]

Епизоде ​​које трају мање од 30 секунди не узимају се у обзир у овом систему класификације. Такође, овај систем се не примењује на случајеве где је АФ секундарно стање које се јавља у оквиру примарног стања које може бити узрок АФ.

Око половине људи са АФ има трајни АФ, док четвртина има пароксизмални АФ, а четвртина има упорни АФ. [4]

Поред горенаведених категорија АФ, које су углавном дефинисане временом и прекидом епизоде, АЦЦ/АХА/ЕСЦ смернице описују додатне категорије АФ у смислу других карактеристика особе. [19] Валвулар АФ односи се на АФ ​​који се може приписати умереној до тешкој стенози митралне валвуле или атријалној фибрилацији у присуству механичког вештачког срчаног залиска. [83] Ова разлика може бити корисна јер има импликације на одговарајући третман, укључујући различите препоруке за антикоагулацију, али најновије смернице обесхрабрују употребу овог термина јер може бити збуњујуће. [19] Друге историјски коришћене дефиниције укључују лоне АФ – АФ који се јавља код особа испод 60 година у одсуству других кардиоваскуларних или респираторних болести. Овај опис је такође обесхрабрен јер је познато да АФ увек има основни узрок. [19] Сецондари АФ односи се на АФ ​​који се јавља у окружењу другог стања које је изазвало АФ, као што је акутни инфаркт миокарда, кардиохирургија, перикардитис, миокардитис, хипертиреоза, плућна емболија, пнеумонија или друга акутна плућна болест.

Превенција атријалне фибрилације се првенствено фокусира на превенцију или контролу њених фактора ризика. Многи од његових фактора ризика, као што су гојазност, пушење, недостатак физичке активности и прекомерна конзумација алкохола, могу се променити и спречити модификацијом животног стила или њима може управљати здравствени радник. [57]

Модификација животног стила Уреди

Неколико здравих начина живота повезано је са мањом вероватноћом развоја атријалне фибрилације. Сходно томе, консензусне смернице препоручују уздржавање од алкохола и рекреативних дрога, престанак употребе дувана, одржавање здраве тежине и редовно учешће у физичким активностима умереног интензитета. [57] Конзистентна аеробна вежба умереног интензитета, дефинисана као постизање 3,0-5,9 МЕТ интензитета, у трајању од најмање 150 минута недељно, може смањити ризик од развоја новонастале атријалне фибрилације. [15] Неколико студија је испитивало улогу специфичних промена у исхрани и како се она односи на превенцију атријалне фибрилације. [57]

Главни циљеви лечења су спречавање нестабилности циркулације и можданог удара. Контрола брзине или ритма се користи за постизање првог, док се антикоагулација користи за смањење ризика од другог. [84] Ако је кардиоваскуларно нестабилна због неконтролисане тахикардије, индикована је хитна кардиоверзија. [21] Многи антиаритмици, када се користе дуготрајно, повећавају ризик од смрти без икакве значајне користи. [85] Интегрисани приступ управљању, који укључује превенцију можданог удара, контролу симптома и управљање удруженим коморбидитетима [86], био је повезан са бољим исходима код пацијената са атријалном фибрилацијом. [87] [88] [89] [90]

Модификација животног стила Уреди

Редовне аеробне вежбе побољшавају симптоме атријалне фибрилације и квалитет живота повезан са АФ. [15] Утицај интервалног тренинга високог интензитета на смањење оптерећења атријалном фибрилацијом је нејасан. [15] Губитак тежине од најмање 10% повезан је са смањеним оптерећењем атријалном фибрилацијом код људи који имају прекомерну тежину или гојазност. [15]

Лечење коморбидитета Едит

За људе који имају и атријалну фибрилацију и опструктивну апнеју у сну, опсервационе студије сугеришу да се чини да третман континуираног позитивног притиска у дисајним путевима (ЦПАП) смањује ризик од поновног појаве атријалне фибрилације након аблације. [15] Недостају рандомизована контролисана испитивања која испитују улогу лечења опструктивне апнеје у сну на учесталост и оптерећење атријалне фибрилације. [15] Начин живота и медицинске интервенције препоручене у смерницама препоручују се особама са атријалном фибрилацијом и коегзистирајућим стањима као што су хиперлипидемија, дијабетес мелитус или хипертензија без специфичних циљева за шећер у крви или крвни притисак за особе са атријалном фибрилацијом. [15] Баријатријска хирургија може смањити ризик од новонастале атријалне фибрилације код особа са гојазношћу без АФ и може смањити ризик од поновног појављивања АФ након процедуре аблације код особа са коегзистирајућом гојазношћу и атријалном фибрилацијом. [15] Важно је за све људе са атријалном фибрилацијом да оптимизују контролу свих коегзистирајућих медицинских стања која могу да погоршају њихову атријалну фибрилацију, као што су хипертиреоза, конгестивна срчана инсуфицијенција, висок крвни притисак, употреба стимуланса (нпр. зависност од метамфетамина) и прекомерна конзумација алкохола. [91]

Антикоагуланси Едит

Антикоагулација се може користити за смањење ризика од можданог удара од АФ. Антикоагулација се препоручује код већине људи осим оних са ниским ризиком од можданог удара [92] или онима са високим ризиком од крварења. Ризик од падова и последичног крварења код слабих старијих људи не треба сматрати препреком за започињање или наставак антикоагулантне терапије, јер је ризик од крварења у мозгу узрокованог падом мали, а корист од превенције можданог удара често надмашује ризик од крварења. [93] [94] Слично томе, присуство или одсуство симптома АФ не одређује да ли особа оправдава антикоагулацију и није показатељ ризика од можданог удара. [34] Орална антикоагулација се недовољно користи код атријалне фибрилације, док се аспирин превише користи код многих који би требало да се лече директним оралним антикоагулансом (ДОАЦ) или варфарином. [95] [96] [97] Године 2019. Америчко удружење за срце често је препоручивало ДОАЦс уместо варфарина. [98]

Ризик од можданог удара од не-валвуларног АФ може се проценити коришћењем ЦХА2ДС2-ВАСц резултат. У смерницама АХА/АЦЦ/ХРС из 2019. препоручује се антикоагулација код не-валвуларне АФ ако постоји резултат од два или више код мушкараца и три или више код жена и може се узети у обзир ако постоји скор један код мушкараца или два у жене које не користе антикоагулацију је разумно ако је резултат нула код мушкараца или један код жена. [98] Смернице Америчког колеџа грудних лекара, Азијско-пацифичког друштва за срчани ритам, Канадског кардиоваскуларног друштва, Европског кардиолошког друштва, Јапанског друштва за циркулацију, Корејског друштва за срчани ритам и Националног института за здравље и изврсну негу препоручују употребу нови орални антикоагуланси или варфарин са ЦХА2ДС2-ВАСц резултат један у односу на аспирин и неки директно препоручују против аспирина. [97] [99] [100] [101] [102] [103] [104] [105] Стручњаци генерално заговарају већину људи са атријалном фибрилацијом са ЦХА2ДС2-ВАСц резултати једног или више који примају антикоагулацију, иако се аспирин понекад користи за људе са оценом један (умерени ризик од можданог удара). [95] Мало је доказа који подржавају идеју да употреба аспирина значајно смањује ризик од можданог удара код особа са атријалном фибрилацијом. [95] Штавише, највећи ризик од крварења аспирина (укључујући крварење у мозгу) сличан је оном код варфарина и ДОАЦ-а упркос његовој инфериорној ефикасности. [96] [106]

Антикоагулација се може постићи на неколико начина укључујући варфарин, [107] хепарин, дабигатран, ривароксабан, [108] едоксабан, [109] и апиксабан. [110] Требало би размотрити многа питања везана за њихову упоредну ефикасност, укључујући цену ДОАЦ-а, ризик од можданог удара, ризик од падова, коморбидитете (као што су хронична болест јетре или бубрега), присуство значајне митралне стенозе или механичких срчаних залистака, усклађеност и брзина жељеног почетка антикоагулације. [111] [83] [112] Оптималан приступ антикоагулацији код особа са АФ и који истовремено имају друге болести (нпр. цироза и завршна болест бубрега на дијализи) које предиспонирају особу и за крварење и за компликације згрушавања није јасан. [113] [114]

За оне са не-валвуларном атријалном фибрилацијом, ДОАЦс (ривароксабан, дабигатран, апиксабан) су барем једнако ефикасни као варфарин за спречавање можданог удара и крвних угрушака који емболије системску циркулацију (ако не и више) и генерално су пожељнији од варфарина. [83] [115] [116] [117] ДОАЦ носе мањи ризик од крварења у мозгу у поређењу са варфарином, [94] иако је дабигатран повезан са већим ризиком од цревног крварења. [115] [116] Двострука антитромбоцитна терапија са аспирином и клопидогрелом је инфериорна од варфарина у превенцији можданог удара и има упоредив ризик од крварења код људи са атријалном фибрилацијом. [118] Међутим, код оних који су такође на аспирину, чини се да су ДОАЦс бољи од варфарина. [119]

Варфарин је препоручени избор антикоагуланса за особе са валвуларном атријалном фибрилацијом (атријална фибрилација у присуству механичког срчаног залиска и/или умерено-тешке стенозе митралне валвуле). [83] Изузетак од ове препоруке је код људи са валвуларном атријалном фибрилацијом који нису у стању да одрже терапеутски ИНР на терапији варфарином у таквим случајевима, тада се препоручује лечење ДОАЦ-ом. [83]

Брзина у односу на контролу ритма Уреди

Постоје два начина да се приступи атријалној фибрилацији коришћењем лекова: контрола брзине и контрола ритма. Обе методе имају сличне резултате. [120] Контрола стопе снижава број откуцаја срца ближе нормалном, обично 60 до 100 откуцаја у минути, без покушаја да се претвори у регуларни ритам. Контрола ритма покушава да поврати нормалан срчани ритам у процесу који се зове кардиоверзија и одржава нормалан ритам лековима. Студије сугеришу да је контрола ритма важнија у акутној АФ фази, док је контрола брзине важнија у хроничној фази.

Чини се да је ризик од можданог удара мањи са контролом брзине у односу на покушај контроле ритма, барем код оних са срчаном инсуфицијенцијом. [121] АФ је повезан са смањеним квалитетом живота, и, док неке студије показују да контрола ритма доводи до вишег квалитета живота, неке нису пронашле разлику. [122]

Ни контрола брзине ни ритма нису боља код људи са срчаном инсуфицијенцијом када се упореде у различитим клиничким испитивањима. Међутим, контрола брзине се препоручује као режим лечења прве линије за особе са срчаном инсуфицијенцијом. С друге стране, контрола ритма се препоручује само када људи имају упорне симптоме упркос адекватној терапији за контролу брзине. [123]

Код оних са брзим вентрикуларним одговором, интравенски магнезијум значајно повећава шансе за постизање успешне контроле брзине и ритма у хитним условима без већих нуспојава. [124] Особа са лошим виталним знацима, променама менталног статуса, преексцитацијом или болом у грудима често ће одмах ићи на лечење синхронизованом ДЦ кардиоверзијом. [21] У супротном, доноси се одлука о контроли брзине у односу на контролу ритма употребом лекова. Ово се заснива на неколико критеријума који укључују да ли симптоми трају или не уз контролу стопе.

Контрола стопе Уреди

Контрола брзине до циљаног откуцаја срца од мање од 110 откуцаја у минути се препоручује код већине људи. [125] Нижи откуцаји срца могу се препоручити код оних са хипертрофијом леве коморе или смањеном функцијом леве коморе. [126] Контрола брзине се постиже лековима који делују повећањем степена блока на нивоу АВ чвора, смањујући број импулса који проводе у коморе. Ово се може урадити са: [21] [127]

    (пожељно "кардиоселективни" бета блокатори као што су метопролол, бисопролол или небиволол)
  • Блокатори калцијумових канала који нису дихидропиридински (нпр. дилтиазем или верапамил) (нпр. дигоксин) – мање се користе, осим код старијих људи који седе. Нису тако ефикасни као бета-блокатори или блокатори калцијумових канала. [5]

Код оних са хроничном АФ препоручују се или бета блокатори или блокатори калцијумских канала. [125]

Поред ових агенаса, амиодарон има неке ефекте блокирања АВ чворова (посебно када се примењује интравенозно) и може се користити код појединаца када су други агенси контраиндиковани или неефикасни (нарочито због хипотензије).

Кардиоверзија Едит

Кардиоверзија је покушај да се неправилан откуцај срца пребаци на нормалан рад помоћу електричних или хемијских средстава. [21]

  • Електрична кардиоверзија укључује обнављање нормалног срчаног ритма применом једносмерног струјног удара. Чини се да тачан положај јастучића није важан. [128]
  • Хемијска кардиоверзија се изводи са лековима, као што су амиодарон, дронедарон, [129]прокаинамид (нарочито код преексцитиране атријалне фибрилације), дофетилид, ибутилид, пропафенон или флекаинид.

Након успешне кардиоверзије, срце може бити омамљено, што значи да постоји нормалан ритам, али до обнављања нормалне атријалне контракције још није дошло. [130]

Хирургија Едит

Аблатион Едит

Катетерска аблација (ЦА) је процедура коју изводи електрофизиолог, кардиолог који је специјализован за проблеме са срчаним ритмом, како би се обновио нормалан ритам срца уништавањем или електричним изоловањем одређених делова преткомора. Најчешће, ЦА електрични изолује леву преткомору од плућних вена, одакле потиче већина абнормалне електричне активности која промовише атријалну фибрилацију. [91] ЦА је облик контроле ритма који обнавља нормалан синусни ритам и смањује симптоме повезане са АФ поузданије од антиаритмичких лекова. [91] Електрофизиолози генерално користе два облика катетерске аблације — радиофреквентну аблацију или криоаблацију. Код младих људи са мало или нимало структурних срчаних болести где је контрола ритма пожељна и не може се одржати лековима или кардиоверзијом, може се покушати радиофреквентна катетерска аблација или криоаблација и може бити пожељна током неколико година медицинске терапије. [21] [131] Иако је радиофреквентна аблација постала прихваћена интервенција код одабраних млађих људи и може бити ефикаснија од лекова у побољшању симптома и квалитета живота, нема доказа да аблација смањује смртност од свих узрока, мождани удар или срчану инсуфицијенцију . [91] Неки докази указују на то да ЦА може бити посебно корисна за људе са АФ који такође имају срчану инсуфицијенцију. [132] АФ се може поновити код људи који су били подвргнути ЦА и скоро половина људи који се подвргну њему ће захтевати понављање процедуре да би се постигла дугорочна контрола њихове АФ. [91] Генерално, ЦА је успешнији у превенцији понављања АФ ако је АФ пароксизмалан за разлику од перзистентне . [133] Како ЦА не смањује ризик од можданог удара, многима се саветује да наставе са антикоагулансом. [91] Могуће компликације укључују уобичајене, мање компликације као што је формирање скупљања крви на месту где катетер улази у вену (хематом на месту приступа), али и опасније компликације укључујући крварење око срца (тампонада срца), мождани удар, оштећење једњака (атрио-езофагеална фистула) или чак смрт. [91] [134]

Алтернатива катетерској аблацији је хируршка аблација. Процедура Мазе, која је први пут изведена 1987. године, је ефикасан инвазивни хируршки третман који је дизајниран да створи електричне блокове или баријере у преткоморама срца. Идеја је да се натерају абнормални електрични сигнали да се крећу дуж једне, уједначене путање до доњих комора срца (вентрикула), чиме се враћа нормалан срчани ритам. [135] Људи са АФ често се подвргавају операцији срца из других основних разлога и често им се нуди истовремена операција АФ како би се смањила учесталост краткорочних и дуготрајних АФ.Већа је вероватноћа да ће истовремена операција АФ довести до тога да особа буде ослобођена атријалне фибрилације и без лекова три месеца након операције, али је већа вероватноћа да ће овим људима бити потребан пејсмејкер након процедуре. [136]

АФ се често јавља након кардиохирургије и обично се самоограничава. Снажно је повезан са годинама, преоперативном хипертензијом и бројем пресађених судова. Треба предузети мере за контролу хипертензије пре операције како би се смањио ризик од АФ. Такође, особе са већим ризиком од АФ, на пример, особе са преоперативном хипертензијом, више од три трансплантирана крвна суда или старије од 70 година, треба да буду разматране за профилактички третман. Такође се сумња да је постоперативни перикардни излив узрок атријалне фибрилације. Профилакса може укључивати профилактичку постоперативну стопу и управљање ритмом. Неки аутори спроводе постериорну перикардиотомију да би смањили инциденцу постоперативног АФ. [137] Када дође до АФ, управљање првенствено треба да буде контрола брзине и ритма. Међутим, кардиоверзија се може применити ако је особа хемодинамски нестабилна, веома симптоматична или перзистира шест недеља након отпуштања. У упорним случајевима треба користити антикоагулацију.

Оклузија апендикса леве преткомора Уреди

Постоје привремени докази да терапија оклузије додатка леве атријале може смањити ризик од можданог удара код људи са не-валвуларном АФ колико и варфарин. [138]

После операције Едит

Након аблације катетера, људи се премештају у јединицу за опоравак срца, јединицу интензивне неге или одељење интензивне кардиоваскуларне неге где им није дозвољено да се крећу 4-6 сати. Минимизирање кретања помаже у спречавању крварења са места уметања катетера. Дужина боравка људи у болници варира од сати до дана. Ово зависи од проблема, дужине операције и да ли је коришћена општа анестезија или не. Поред тога, људи не би требало да се баве напорном физичком активношћу – да би одржали низак број откуцаја срца и низак крвни притисак – око шест недеља. [139]

Атријална фибрилација повећава ризик од срчане инсуфицијенције за 11 на 1000, проблема са бубрезима за 6 на 1000, смрти за 4 на 1000, можданог удара за 3 на 1000 и коронарне болести срца за 1 на 1000. [140] Жене имају лошији исход у целини него мушкарци. [141] Докази све више сугеришу да је атријална фибрилација независно повезана са већим ризиком од развоја деменције. [142]

Крвни угрушци Уреди

Предвиђање емболије Едит

Међу данским мушкарцима од 50 година, без фактора ризика, петогодишњи ризик од можданог удара био је 1,1%, а само са АФ 2,5%. За жене су ризици били нешто мањи, 0,7% и 2,1%. За мушкарце од 70 година, петогодишњи ризик од можданог удара био је 4,8%, а само са АФ 6,8%. За жене од 70 година ризик је поново био мањи него за мушкарце, 3,4% без додатног фактора ризика и 8,2% са АФ. [143]

Утврђивање ризика од емболије која изазива мождани удар важно је за усмеравање употребе антикоагуланса. Најтачнија правила клиничког предвиђања су: [144]

Оба ЦХАДС-а2 и ЦХА2ДС2-ВАСц резултат предвиђа будући ризик од можданог удара код људи са А-фиб са ЦХА2ДС2-ВАСц резултат је тачнији. Неки који су имали ЦХАДС2 резултат нула је имао ЦХА2ДС2-ВАСц скор три, са годишњим ризиком од можданог удара од 3,2%. Дакле, ЦХА2ДС2-ВАСц скор нула се сматра веома малим ризиком. [145]

Механизам формирања тромба Едит

Код атријалне фибрилације, недостатак организоване атријалне контракције може довести до стагнирања крви у левој преткомори (ЛА) или додатку левог атрија (ЛАА). Овај недостатак кретања крви може довести до стварања тромба (згрушавања крви). Ако угрушак постане покретљив и однесе га циркулација крви, назива се емболус. Емболус пролази кроз све мање и мање артерије све док не зачепи једну од њих и спречи проток крви кроз артерију. Овај процес доводи до крајњег оштећења органа услед губитка хранљивих материја, кисеоника и уклањања ћелијских отпадних производа. Емболије у мозгу могу довести до исхемијског можданог удара или пролазног исхемијског напада (ТИА).

Више од 90% случајева тромба повезаних са не-валвуларном атријалном фибрилацијом еволуира у додатку левог атријала. [81] Међутим, ЛАА лежи у блиској вези са слободним зидом леве коморе, па стога пражњење и пуњење ЛАА, које одређује степен стагнације крви, може бити потпомогнуто кретањем зида леве коморе ако постоји добра вентрикуларна функција. [146]

Дементиа Едит

Атријална фибрилација је независно повезана са већим ризиком од развоја когнитивних оштећења, васкуларне деменције и Алцхајмерове болести. [142] [147] Предложено је неколико механизама за ову асоцијацију, укључујући тихе мале крвне угрушке (субклинички микротромби) који путују до мозга што доводи до малих исхемијских можданих удара без симптома, измењеног протока крви у мозгу, упале, клинички тихих малих крварења у мозак и генетски фактори. [142] [147] Пробни докази сугеришу да ефикасна антикоагулација директним оралним антикоагулансима или варфарином може донекле бити заштитна против деменције повезане са АФ и доказа тихих исхемијских можданих удара на МРИ, али ово остаје активно подручје истраживања. [142] [147]

Атријална фибрилација је најчешћа аритмија и погађа више од 33 милиона људи широм света. [15] [21] У Европи и Северној Америци, од 2014. [ажурирање] , погађа око 2% до 3% становништва. [4] Ово је повећање са 0,4 на 1% становништва око 2005. [21] У земљама у развоју, стопе су око 0,6% за мушкарце и 0,4% за жене. [4] Број људи са дијагнозом АФ се повећао због бољег откривања тихог АФ и повећања старости и стања која предиспонирају за њега. [148]

Такође чини једну трећину болничких пријема због поремећаја срчаног ритма, [21] а стопа пријема због АФ је порасла последњих година. [149] Мождани удари од АФ чине 20–30% свих исхемијских можданих удара. [148] Након пролазног исхемијског напада или можданог удара, око 11% има нову дијагнозу атријалне фибрилације. [150] Између 3 и 11% оних са АФ има структурно нормално срце. [151] Приближно 2,2 милиона особа у Сједињеним Државама и 4,5 милиона у Европској унији има АФ. [21]

Број нових случајева атријалне фибрилације сваке године расте са годинама. Код особа старијих од 80 година погађа око 8%. [21] Насупрот томе, атријална фибрилација је релативно ретка код млађих особа са процењеном преваленцијом од 0,05% и повезана је са присуством урођене срчане болести или структурне болести срца у овој демографској групи. [152] Од 2001. очекивало се да ће се у развијеним земљама број људи са атријалном фибрилацијом вероватно повећати током наредних 50 година, због све већег удела старијих особа. [153]

Сек Едит

Чешћи је код мушкараца него код жена, у популацији Европе и Северне Америке. [154] У азијској популацији и развијеним земљама и земљама у развоју, такође је већа стопа код мушкараца него код жена. Фактори ризика повезани са АФ такође су различито распоређени према полу. Код мушкараца је чешћа коронарна болест, док су код жена чешћи високи систолни крвни притисак и валвуларна болест срца. [44]

Етничка припадност Едит

Стопе АФ су ниже код популација афричког порекла него код популација европског порекла. Афричко порекло је повезано са заштитним ефектом АФ, због ниског присуства СНП-а са алелима гванина, у поређењу са европским прецима. Европско порекло има чешће мутације. [44] Варијанта рс4611994 за ген ПИТКС2 је повезана са ризиком од АФ у афричкој и европској популацији. [44] [47] Друге студије откривају да латиноамеричка и азијска популација имају мањи ризик од АФ у поређењу са популацијом европског порекла. Такође, они показују да је ризик од АФ код неевропских популација повезан са карактеристичним факторима ризика за ове популације, као што је хипертензија. [155]

Млади Едит

Атријална фибрилација је неуобичајено стање код деце, али се понекад јавља у вези са одређеним наследним и стеченим стањима. Урођене болести срца и реуматска грозница су најчешћи узроци атријалне фибрилације код деце. Остала наследна срчана стања повезана са развојем атријалне фибрилације код деце укључују Бругада синдром, кратки КТ синдром, Волфф Паркинсон Вхите синдром и друге облике суправентрикуларне тахикардије (нпр., АВ нодална реентрантна тахикардија). [152] Одрасли који су преживели урођену срчану болест имају повећан ризик од развоја АФ. Конкретно, људи који су имали дефекте атријалне преграде, Фалоову тетралогију или Ебштајнову аномалију, и они који су били подвргнути Фонтан процедури, имају већи ризик са стопом преваленције до 30% у зависности од анатомије срца и старости особе. [25]

Пошто дијагноза атријалне фибрилације захтева мерење електричне активности срца, атријална фибрилација није заиста описана све до 1874. године, када је Едме Феликс Алфред Вулпиан приметио неправилно атријално електрично понашање које је назвао "фремиссемент фибриллаире" у псећим срцима. [156] Средином осамнаестог века, Жан-Батист де Сенац је приметио проширене, иритиране преткомора код људи са митралном стенозом. [157] Неправилан пулс повезан са АФ први пут је снимио Карл Вилхелм Херман Нотнагел 1876. и назван "делириум цордис", наводећи да "[код] овог облика аритмије откуцаји срца прате један другог потпуно неправилно. Истовремено, висина и напетост појединачних пулсних таласа се континуирано мењају". [158] Корелација делиријума цордис са губитком атријалне контракције, што се огледа у губитку а таласи у југуларном венском пулсу, направио је сер Џејмс Мекензи 1904. [159] Вилем Ајнтовен је објавио први ЕКГ који показује АФ 1906. [160] Веза између анатомских и електричних манифестација АФ и неправилног пулса делириум цордис је била коју су 1909. направили Карл Џулијус Ротбергер, Хајнрих Винтерберг и сер Томас Луис. [161] [162] [163]

Атријална фибрилација се јавља код других животиња, укључујући мачке, псе и коње. [164] [165] За разлику од људи, пси ретко пате од компликација које произилазе из одвајања крвних угрушака из унутрашњости срца и путовања кроз артерије до удаљених места (тромбоемболијске компликације). [164] Мачке ретко развијају атријалну фибрилацију, али изгледа да имају већи ризик од тромбоемболијских компликација него пси. [164] Мачке и пси са атријалном фибрилацијом често имају основну структурну болест срца која их предиспонира за ово стање. [164] Лекови који се користе код животиња за атријалну фибрилацију су у великој мери слични онима који се користе код људи. [164] Електрична кардиоверзија се повремено изводи код ових животиња, али потреба за општом анестезијом ограничава њену употребу. [164] Чини се да су коњи стандардне расе генетски подложни развоју атријалне фибрилације. [165] Коњи који развију атријалну фибрилацију често имају минималну или никакву основну болест срца, а присуство атријалне фибрилације код коња може негативно да утиче на физичке перформансе. [165]


Померања криве дисоцијације кисеоника

Промена криве дисоцијације кисеоника је још један збуњујући фактор. Грозница, изражена код ЦОВИД-19, узрокује да се крива помера удесно за било који ПаО2 биће повезан са нижим СаО2 (Слика 3). На температури од 37&#к000б0Ц, ПаО2 од 60 мм Хг (при нормалном пХ и ПаЦО2) биће у пратњи СаО2 од 91,1%. Повишење температуре на 40&#к000б0Ц ће произвести СаО2 од 85,8% (смањење од 5,3%) (31). Одговарајући бројеви за ПаО2 од 40 мм Хг су СаО2 од 74,1% на температури од 37&#к000б0Ц и СаО2 од 64,2% на температури од 40&#к000б0Ц (смањење од 9,9%) (31). Ови помаци производе значајну десатурацију без промене у стимулацији хеморецептора (јер каротидна тела реагују само на ПаО2 а не СаО2) (9)&#к02014још један фактор који доприноси тихој хипоксемији.

Однос између артеријске напетости кисеоника (ПаО2) и процентуално засићење хемоглобина кисеоником (СаО2) на температури 37&#к000б0Ц (континуирана линија) и 40&#к000б0Ц (испрекидана линија), са константним пХ 7,40 и П цо 2 од 40 мм Хг (генерисано дигиталном потпрограмом Келмана [31]). У паО2 од 60 мм Хг, СаО2 износи 91,1% на 37&#к000б0Ц и смањује се на 85,8% на 40&#к000б0Ц. У паО2 од 40 мм Хг, СаО2 износи 74,1% на 37&#к000б0Ц и смањује се на 64,2% на 40&#к000б0Ц.


Садржај

Презентација шока је променљива, а неки људи имају само минималне симптоме као што су конфузија и слабост. [7] Док су општи знаци за све врсте шока низак крвни притисак, смањено излучивање урина и конфузија, они можда нису увек присутни. [7] Иако је убрзан рад срца уобичајен, они који узимају β-блокаторе, они који се баве спортом и у 30% случајева оних са шоком услед интраабдоминалног крварења могу имати нормалан или спор откуцај срца. [8] Специфични подтипови шока могу имати додатне симптоме.

Сува слузокожа, смањен тургор коже, продужено време пуњења капилара, слаб периферни пулс и хладни екстремитети могу бити рани знаци шока. [9]

Мала јачина Едит

Хиповолемијски шок је најчешћи тип шока и узрокован је недовољном запремином циркулације. [7] Најчешћи узрок хиповолемијског шока је крварење (унутрашње или спољашње), међутим, повраћање и дијареја су најчешћи узрок код деце. [10] Остали узроци укључују опекотине, као и вишак губитка урина услед дијабетичке кетоацидозе и дијабетеса инсипидуса. [10]

Часови хеморагије [11]
Класа Губитак крви Одговор Третман
И &лт15 % (0,75 л) мин. убрзан рад срца, нормалан крвни притисак минимално
ИИ 15-30 % (0,75-1,5 л) убрзан рад срца, мин. низак крвни притисак интравенозне течности
ИИИ 30-40 % (1,5-2 л) веома брз откуцај срца, низак крвни притисак, конфузија течности и збијених еритроцита
ИВ &гт40 %(&гт2 л) критични крвни притисак и број откуцаја срца агресивне интервенције

Знаци и симптоми хиповолемијског шока укључују:

  • Брз, слаб, навојни пулс због смањеног протока крви у комбинацији са тахикардијом
  • Хладна кожа због вазоконстрикције и стимулације вазоконстрикције
  • Брзо и плитко дисање због стимулације симпатичког нервног система и ацидозе због смањене перфузије и испаравања зноја
  • Жеђ и сува уста, због недостатка течности
  • Хладна и шарена кожа (Ливедо ретицуларис), посебно екстремитети, због недовољне перфузије коже

Озбиљност хеморагичног шока може се оценити на скали од 1 до 4 на основу физичких знакова. Индекс шока (број откуцаја срца подељен са систолним крвним притиском) је јачи предиктор утицаја губитка крви него само откуцаји срца и крвни притисак. [5] Ова веза није добро утврђена код крварења у трудноћи. [12]

Цардиогениц Едит

Кардиогени шок је узрокован неуспехом срца да ефикасно пумпа. [7] Ово може бити последица оштећења срчаног мишића, најчешће услед великог инфаркта миокарда. Други узроци кардиогеног шока укључују аритмије, кардиомиопатију/миокардитис, конгестивну срчану инсуфицијенцију (ЦХФ), контузију миокарда или проблеме са срчаним залистцима. [10]

  • Проширене југуларне вене због повећаног југуларног венског притиска
  • Слаб или одсутан пулс, често убрзан рад срца у случају тампонаде, због плућне конгестије

Опструктивно уређивање

Опструктивни шок је облик шока повезан са физичком опструкцијом великих судова системске или плућне циркулације. [13] Неколико услова може довести до овог облика шока.

    [10] код којих течност у перикарду спречава доток крви у срце (венски повратак). Констриктивни перикардитис, у коме се перикард смањује и стврдњава, сличан је у презентацији. [10] Повећаним интраторакалним притиском спречава се доток крви у срце (венски повратак). је резултат тромбоемболијског инцидента у крвним судовима плућа и отежава повратак крви у срце. омета циркулацију опструкцијом вентрикуларног излазног тракта је предебео вентрикуларни мишић који динамички зачепљује вентрикуларни излазни тракт. дефинисано као повећање интраабдоминалног притиска на > 20 ммХг са дисфункцијом органа. [14] Повећан интраабдоминални притисак може бити последица сепсе и тешке абдоминалне трауме. Овај повећани притисак смањио је доток крви назад у срце, чиме се смањује доток крви у тело и резултира знацима и симптомима шока. [15]

Многи знаци опструктивног шока су слични кардиогеном шоку, али се третмани разликују. Симптоми опструктивног шока укључују:

    , често убрзан рад срца.
  • Смањен крвни притисак.
  • Хладна, лепљива, ишарана кожа, често због ниског крвног притиска и вазоконстрикције. .

Дистрибутиве Едит

Синдром системског инфламаторног одговора [16]
Финдинг Валуе
Температура &лт36 °Ц (96,8 °Ф) или &гт38 °Ц (100,4 °Ф)
Откуцаји срца &гт90/мин
Брзина дисања &гт20/мин или ПаЦО2&лт32 ммХг (4,3 кПа)
ВБЦ &лт4к10 9 /Л (&лт4000/мм 3), &гт12к10 9 /Л (&гт12,000/мм 3), или ≥10% трака

Дистрибутивни шок је низак крвни притисак због проширења крвних судова у телу. [7] [17] Ово може бити узроковано системском инфекцијом (септички шок), тешком алергијском реакцијом (анафилакса) или повредом кичмене мождине (неурогени шок).

    је најчешћи узрок дистрибутивног шока. [10] Узрокује га огромна системска инфекција која резултира вазодилатацијом која доводи до хипотензије. Септички шок могу изазвати грам негативне бактерије као што су (између осталих) Есцхерицхиа цоли, врста Протеус, Клебсиелла пнеумониае које на својој површини имају ендотоксин који производи штетна биохемијска, имунолошка и повремено неуролошка дејства која су штетна за организам, и друге грам-позитивне коке, као што су пнеумококе и стрептококе, и одређене гљивице као и грам-позитивне бактеријске токсине. Септички шок такође укључује неке елементе кардиогеног шока. 1992. године, АЦЦП/СЦЦМ Комитет за консензусну конференцију дефинисао је септички шок: „...хипотензија изазвана сепсом (систолни крвни притисак &лт 90 ммХг или смањење од 40 ммХг у односу на почетну вредност) упркос адекватној реанимацији течности заједно са присуством абнормалности перфузије које могу укључити, али нису ограничени на, лактацидозу, олигурију или акутну промену менталног статуса.Пацијенти који примају инотропне или вазопресоре могу имати нормализован крвни притисак у време када се идентификују абнормалности перфузије.Патофизиологија септичког шока је следећа: 1) Системска адхезија леукоцита на ендотелне ћелије [18] 2) Смањена контрактилност срца [18] 3) Активација путева коагулације, што доводи до дисеминоване интраваскуларне коагулације[18] 4). Повећани нивои неутрофила[18]
    • Главне манифестације септичког шока су последица масивног ослобађања хистамина који изазива интензивно ширење крвних судова. Људи са септичким шоком ће такође вероватно бити позитивни на СИРС критеријуме. Најопштеприхваћенији третман за ове пацијенте је рано препознавање симптома и рано давање антибиотика широког спектра и специфичних за организам. [19]
    • Знаци септичког шока укључују:
        , често убрзан рад срца
    • Смањен крвни притисак
      • Промене на кожи, као што су копривњача, свраб, црвенило и оток.
      • Пиштање и отежано дисање. , дијареја и повраћање.
      • Омаглица, конфузија, главобоља, губитак свести.

      Ендоцрине Едит

      Иако нису званично класификовани као поткатегорија шока, многи ендокринолошки поремећаји у свом тешком облику могу довести до шока.

        (може се сматрати обликом кардиогеног шока) код особа које су критично болесни, смањује минутни волумен срца и може довести до хипотензије и респираторне инсуфицијенције. (кардиогени шок) може изазвати реверзибилну кардиомиопатију.
      • Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде (дистрибутивни шок) је често резултат прекида терапије кортикостероидима без смањења дозе. Међутим, операција и интеркурентна болест код пацијената на терапији кортикостероидима без прилагођавања дозе како би се прилагодила повећаним потребама такође могу довести до овог стања.
      • Релативна инсуфицијенција надбубрежне жлезде (дистрибутивни шок) код критично болесних пацијената код којих су садашњи нивои хормона недовољни да задовоље веће потребе
      Тип Узрок
      Слаб звук Губитак течности као што је крварење или дијареја
      Срце Неефикасно пумпање због оштећења срца
      Опструктивно Блокиран је проток крви ка или из срца
      Дистрибутивне Због абнормалног протока у малим крвним судовима [21]

      Шок је уобичајена крајња тачка многих медицинских стања. [10] Шок је сам по себи стање опасно по живот као резултат компромитоване телесне циркулације. [22] Може се поделити у четири главна типа на основу основног узрока: хиповолемијски, дистрибутивни, кардиогени и опструктивни. [23] Повремено се користи неколико додатних класификација, као што је ендокринолошки шок. [10]

      Постоје четири фазе шока. Шок је сложено и континуирано стање и нема наглог преласка из једне фазе у другу. [24] На ћелијском нивоу, шок је процес повећања потражње за кисеоником од снабдевања кисеоником. [7]

      Једна од кључних опасности шока је да он напредује механизмом позитивне повратне информације. Лоше снабдевање крвљу доводи до оштећења ћелија, што резултира инфламаторним одговором како би се повећао проток крви у захваћено подручје. На овај начин, ниво снабдевања крвљу је усклађен са потражњом ткива за хранљивим материјама. Међутим, ако постоји довољно повећана потражња у неким областима, то може лишити друге области довољне понуде. Због овог ланца догађаја, хитно лечење шока је кључно за преживљавање. [6]

      Инитиал Едит

      Током ове фазе, стање хипоперфузије изазива хипоксију. Због недостатка кисеоника, ћелије врше ферментацију млечне киселине. Пошто кисеоника, крајњег акцептора електрона у ланцу транспорта електрона, нема у изобиљу, то успорава улазак пирувата у Кребсов циклус, што резултира његовом акумулацијом. Акумулирани пируват се претвара у лактат помоћу лактат дехидрогеназе. Акумулирани лактат изазива лактацидозу.

      Цомпенсатори Едит

      Ову фазу карактерише тело које користи физиолошке механизме, укључујући нервне, хормонске и биохемијске механизме, у покушају да преокрене стање. Као резултат ацидозе, особа ће почети да хипервентилира како би ослободила тело угљен-диоксида (ЦО2). ЦО2 индиректно делује на закисељавање крви, тако да тело покушава да се врати у кисело-базну хомеостазу уклањањем тог средства за закисељавање. Барорецептори у артеријама откривају хипотензију која је резултат преусмеравања великих количина крви у удаљена ткива и изазивају ослобађање епинефрина и норепинефрина. Норепинефрин изазива претежно вазоконстрикцију са благим повећањем срчане фреквенције, док епинефрин претежно изазива повећање срчане фреквенције са малим утицајем на васкуларни тонус, комбиновани ефекат доводи до повећања крвног притиска. Оса ренин-ангиотензин се активира, а аргинин вазопресин (анти-диуретички хормон) се ослобађа да би се сачувала течност смањујући њено излучивање преко бубрежног система. Ови хормони изазивају вазоконстрикцију бубрега, гастроинтестиналног тракта и других органа да преусмере крв у срце, плућа и мозак. Недостатак крви у бубрежном систему узрокује карактеристичну ниску производњу урина. Међутим, ефекти осе ренин-ангиотензин захтевају време и од мале су важности за непосредно хомеостатско посредовање шока. [ потребан цитат ]

      Прогресивна/декомпензована уређивање

      У недостатку успешног лечења основног узрока, шок ће прећи у прогресивни стадијум. Током ове фазе, компензациони механизми почињу да отказују. Због смањене перфузије ћелија у телу, јони натријума се накупљају у унутарћелијском простору док јони калијума излазе. Због недостатка кисеоника, ћелијско дисање се смањује и преовлађује анаеробни метаболизам. Како се анаеробни метаболизам наставља, долази до метаболичке ацидозе, глатки мишићи артериола и прекапиларни сфинктери се опуштају тако да крв остаје у капиларима. [18] Због тога ће се хидростатички притисак повећати и, у комбинацији са ослобађањем хистамина, то ће довести до цурења течности и протеина у околна ткива. Како се ова течност губи, концентрација и вискозитет крви се повећавају, што доводи до муља микроциркулације. Продужена вазоконстрикција ће такође узроковати компромитацију виталних органа због смањене перфузије. [18] Ако црево постане довољно исхемијско, бактерије могу ући у крвоток, што доводи до повећане компликације ендотоксичног шока. [6] [18]

      Рефрацтори Едит

      У овој фази, витални органи су отказали и шок се више не може преокренути. Долази до оштећења мозга и смрти ћелија, а смрт ће наступити неминовно. Један од примарних разлога зашто је шок неповратан у овом тренутку је тај што се много ћелијског АТП-а разградило у аденозин у одсуству кисеоника као рецептора електрона у матриксу митохондрија. Аденозин лако перфузира из ћелијских мембрана у екстрацелуларну течност, подстичући капиларну вазодилатацију, а затим се трансформише у мокраћну киселину. Пошто ћелије могу да производе само аденозин брзином од око 2% укупне потребе ћелије на сат, чак је и обнављање кисеоника у овом тренутку узалудно јер нема аденозина који би фосфорилисао у АТП. [6]

      Дијагноза шока се обично заснива на комбинацији симптома, физичког прегледа и лабораторијских тестова. Многи знаци и симптоми нису осетљиви или специфични за шок, и као такви су развијени многи алати за доношење клиничких одлука за идентификацију шока у раној фази. [25] За правилну дијагнозу шока неопходан је висок степен сумње.

      Прва промена уочена у шоку је повећан минутни волумен праћен смањењем засићености мешовите вене кисеоником (СмвО2) мерено у плућној артерији преко катетера плућне артерије. [26] Засићење централне вене кисеоником (СцвО2) мерено преко централне линије добро корелира са СмвО2 и лакше се стиче. Ако шок напредује, анаеробни метаболизам ће почети да се јавља уз повећање млечне киселине у крви као резултат. Иако се обично обављају многи лабораторијски тестови, не постоји тест који поставља или искључује дијагнозу. Рендген грудног коша или ултразвук одељења за хитне случајеве могу бити корисни за одређивање статуса запремине. [7] [8]

      Постоје најбољи докази за лечење септичког шока код одраслих. Међутим, патофизиологија шока изгледа слична код деце, а методологије лечења су екстраполиране на децу. [10] Менаџмент може укључити осигурање дисајних путева путем интубације ако је потребно да се смањи рад дисања и да се заштити од застоја дисања. Треба започети суплементацију кисеоником, интравенске течности, пасивно подизање ногу (не Тренделенбургов положај) и додати трансфузију крви ако је губитак крви озбиљан. [7] Важно је да се особа загреје да би се избегла хипотермија [27], као и да се адекватно контролише бол и анксиозност јер они могу повећати потрошњу кисеоника. [7] Негативан утицај шока је реверзибилан ако се препозна и лечи рано на време. [22]

      Течности Едит

      Агресивне интравенске течности се препоручују код већине типова шока (нпр. болус од 1–2 литра нормалног физиолошког раствора током 10 минута или 20 мл/кг код детета) који се обично уводи док се особа даље процењује. [28] Чини се да су колоиди и кристалоиди слични у погледу исхода., [29] Изгледа да су уравнотежени кристалоиди и нормални физиолошки раствор слични код критично болесних пацијената. [30] Ако особа остане у шоку након иницијалне реанимације, треба дати збијена црвена крвна зрнца како би хемоглобин био већи од 100 г/л. [7]

      За оне са хеморагичним шоком, тренутни докази подржавају ограничавање употребе течности за продорне повреде грудног коша и абдомена, омогућавајући да блага хипотензија опстане (позната као пермисивна хипотензија). [31] Циљеви укључују средњи артеријски притисак од 60 ммХг, систолни крвни притисак од 70–90 ммХг, [7] [32] или до њиховог адекватног ментирања и периферних пулсева. [32] Хипертонична течност такође може бити опција у овој групи. [33]

      Лекови Едит

      Вазопресори се могу користити ако се крвни притисак не поправи са течностима. Уобичајени вазопресори који се користе у шоку укључују: норепинефрин, фенилефрин, допамин, добутамин.

      Не постоје докази о значајној предности једног вазопресора у односу на други [34], међутим, употреба допамина доводи до повећаног ризика од аритмије у поређењу са норепинефрином. [35] Није утврђено да вазопресори побољшавају исходе када се користе за хеморагични шок од трауме [36], али могу бити од користи код неурогеног шока. [20] Утврђено је да активирани протеин Ц (Ксигрис), који је некада био агресивно промовисан за лечење септичког шока, не побољшава преживљавање и повезан је са бројним компликацијама. [37] Активирани протеин Ц је повучен са тржишта 2011. године, а клиничка испитивања су обустављена. [37] Употреба натријум бикарбоната је контроверзна јер се није показало да побољшава резултате. [38] Ако се уопште користи, треба га узети у обзир само ако је пХ мањи од 7,0. [38]

      Људи са анафилактичким шоком се обично лече епинефрином. Често се дају и антихистаминици, као што су бенадрил, дифенхидрамин и ранитидин. Албутерол, физиолошки раствор и стероиди се такође често дају.

      Механичка подршка Уреди

        (ИАБП) - уређај уметнут у аорту који механички подиже крвни притисак. Употреба интра-аорталних балон пумпи се не препоручује код кардиогеног шока. [39] (ВАД) – механичка пумпа која помаже да пумпа крв по целом телу. Обично се користи у краткотрајним случајевима рефракторног примарног кардиогеног шока. (ТАХ) (ЕЦМО) - спољни уређај који у потпуности замењује рад срца.

      Циљеви лечења Едит

      Циљ лечења је да се постигне излучивање урина веће од 0,5 мл/кг/х, централни венски притисак од 8–12 ммХг и средњи артеријски притисак од 65–95 ммХг. Код трауме је циљ заустављање крварења које у многим случајевима захтева хируршке интервенције. Добро излучивање урина указује на то да бубрези добијају довољан проток крви.

      Септички шок (облик дистрибутивног шока) је најчешћи облик шока. Шок од губитка крви јавља се у око 1-2% случајева трауме. [32] До једне трећине људи примљених у јединицу интензивне неге (ИЦУ) је у циркулаторном шоку. [40] Од тога, кардиогени шок чини око 20%, хиповолемични око 20%, а септички шок око 60% случајева. [41]

      Прогноза шока зависи од основног узрока и природе и обима истовремених проблема. Мали волумен, анафилактички и неурогени шок се лако лече и добро реагују на медицинску терапију. Септички шок, међутим, има стопу морталитета између 30% и 80%, док кардиогени шок има стопу морталитета између 70% и 90%. [42]

      Нема доказа да се реч шок користила у свом савременом облику пре 1743. Међутим, постоје докази да је Хипократ користио реч егземија да означи стање „исцеђености крви“. [43] Шок или „чок“ је први пут описан код жртве трауме у енглеском преводу текста Анри-Франсоа ЛеДрана из 1740. године, Траите оу Рефлекионс Тире'ес де ла Пратикуе сур лес Плаиес д'армес а феу (Трактат, или размишљања, извучена из праксе о ранама од ватреног оружја.) [44] У овом тексту он описује "цхоц" као реакцију на изненадни удар пројектила. Међутим, први енглески пројектил писац који је употребио реч шок у њеној савременој конотацији био је Џејмс Лата, 1795.

      Пре Првог светског рата, постојало је неколико конкурентских хипотеза иза патофизиологије шока. Од разних теорија, најцењенија је била теорија коју је написао Џорџ В. Крил, који је 1899. у својој монографији предложио: „Експериментално истраживање хируршког шока", тај шок је суштински дефинисан као стање циркулаторног колапса (вазодилатације) услед прекомерне нервне стимулације. Друге конкурентне теорије на прелазу века укључују и ону коју је написао Малколм 1905. године, у којој је тврдња била да је продужена вазоконстрикција довела до патофизиолошких знакова и симптома шока. У следећем Првом светском рату, истраживања око шока резултирала су експериментима Волтера Б. Цаннона са Харварда и Вилијама М. Бејлиса из Лондона 1919. године који су показали да је повећање пермеабилности капилара као одговор на трауму или токсине било одговорно за многе клиничке манифестације шока. Хиншо и Кокс су 1972. предложили систем класификације шока који се и данас користи. [42]


      Др.С.Венкатесан МД

      Да ли су “неограничавајуће “ коронарне лезије склоније АКС-у?

      • Ако је ваш одговор “Не”, можете прескочити овај чланак.
      • Ако је ваш одговор “Да” , морате да прочитате овај чланак.

      АЦС је најчешћа хитна кардиолошка ситуација. Хиљаде пацијената се лечи сваког дана. Милиони долара се троше. Највећи део живота кардиолога се врти око овог ентитета.

      Расути атеросклеротски плакови у коронарној артерији доводе до АЦС било на насумичан начин или на предвидљив начин.

      Ипак, веома смо несигурни које ће лезије вероватно довести до АЦС! Неко време на почетку 21. века, главни кардиолошки медији су брујали са концептом да су неопструктивне лезије које не ограничавају проток више склоне АКС-у него чвршћој стенози.

      Не разумем како је уска лезија мање склона АЦС. Уже лезије су веће и морају бити склоне већим компликацијама . Слика љубазношћу: хттп://уплоад.викимедиа.орг/википедиа/цоммонс/9/9а/Ендо_дисфунцтион_Атхеро.ПНГ

      Ово резоновање је било засновано на неколико студија, којима су недостајали чврсти научни докази. У ствари, почетна опсервација није извршена у живим коронарним артеријама, већ на основу опсервација аутопсије. (Касније су дошле виртуелне хистолошке студије уживо, али то нису потврдиле!)

      Изненађујуће је да је степен анатомског сужења био рањив, када знамо да су састав плака, морфологија и хемо-реолошки фактори многоструко важни у преципитацији АЦС. (Садржај липида, дебљина фибринске капице, ексцентрицитет, итд.)

      Па где је истина скривена?

      Да ли је заиста могуће, што је мања стеноза, већа је склоност руптури?

      “По свој прилици, то је оскудна статистичка илузија”

      За сваку затегнуту лезију постоји онолико мањих лезија расутих около у датој коронарној артерији. Они касније могу напредовати у АЦС.

      У основи је погрешно претпоставити да су лезије које не ограничавају проток склоније АЦС него лезије које не ограничавају проток. Ако верујем у то, озбиљно се потцењује кривица великих лезија. Чини ми се као коронарна руга!

      У најбољем случају, можемо закључити да лезије које не ограничавају проток нису бенигне и могу бити важан извор АЦС.

      Ненаучна ланчана реакција!

      Ако почнемо да верујемо да је неограничавање протока (рецимо 30% стенозе) склоније АКС, зашто не стентирамо све те лезије?

      Ако се горенаведени концепт рутински примењује у лабораторији, принцип ФФР-а који се ослања искључиво на хемодинамски утицај ће се срушити у канту за смеће!

      Још неке истине

      Међутим, заиста је тачно када се плак стврдне тешким склеротским процесом или калцификацијама, мање је склон руптури и клиничком АЦС-у, али може бити извор стабилне ангине.

      Да ли је оправдано претпоставити да што је већа плоча то би био тежи садржај који је отпоран на АЦС?

      У међувремену, такође знамо да уопште не мора да постоји било каква лезија да би се изазвао АКС. (Код младог пушача, 100% тромботични СТЕМИ је могућ у области коронарне ерозије изазване дисфункцијом ендотела! Дакле, где да идемо одавде! )

      Да будемо јасни

      Да ли сте више збуњени! . . . након читања овог чланка, разјаснимо га резимеом у два реда!

      • Симптоматска лезија која ограничава проток се решава помоћу стентова.
      • Све лезије које не ограничавају проток лече се високим дозама статина и енергичним медицинским третманом.

      Коначна порука

      Супротно популарној перцепцији, затегнуте лезије су сложеније, ексцентричне, меке и непосредно су изложене ризику од АЦС.

      Лезије које не ограничавају проток остају статичне у већини, регресирају у многима, и даље носе значајан ризик од прогресије у потпуни АЦС, у било ком тренутку ако су услови повољни.

      Фиксни концепти и идеје у медицинској науци не помажу нам да напредујемо у медицини. Поготово када су оне засноване на претпоставкама и апроксимацијама. Када бисмо само поновили ове студије са тренутно доступном технологијом (ФФР/ОЦТ/НИР, закључци би били драматично другачији. !

      Чека се да неко на научнији начин поништи такве лажне концепте !

      2.Глагов С, Веисенберг Е, Заринс Ц, Станкунавициус Р, Коллетис Г. Компензаторно проширење хуманих атеросклеротичних коронарних артерија. Н Енгл Ј Мед. 1987 316: 371–375.

      3. Фустер В, Левис А. Цоннер Мемориал Лецтуре. Механизми који доводе до инфаркта миокарда: увиди из студија васкуларне биологије. Тираж 199490:2126-2146.

      4. Амбросе ЈА, Веинрауцх М. Тромбоза код исхемијске болести срца. Арцх Инт Мед 1996156:1382-1394

      Ретроспективне ангиографске студије и проспективне ПРОСПЕКТ (Пружање регионалних опсервација за проучавање предиктора догађаја у коронарном стаблу) студија је показала да плакови са тешком стенозом носе већи ризик по плаку за изазивање клиничких догађаја од плакова који не изазивају или не изазивају тешку стенозу.

      Међутим, таквих лезија је мало, и свеукупно, већина АКС је преципитирана плаковима без значајне стенозе на претходној ангиографији
      недељама или месецима пре. Ова епидемиологија је у складу са дистрибуцијом ТЦФА, као што показује комбинована ангиографија и студија оптичке кохерентне томографске слике лезија које нису криве.

      Лезије које су изазвале тешку стенозу биле су двоструко веће
      ТЦФАс него лезије са само неозбиљном стенозом, али је укупан број ТЦФА са неозбиљном стенозом био три пута већи од оних са тешком стенозом. Блага већ постојећа стеноза већине ТЦФА и руптурираних плакова објашњава се експанзивним ремоделирањем, јер су такве лезије у просеку велике.

      Дуготрајна идеја да је блага до умерена опструкција коронарне лезије су одговорне за већину инфаркта миокарда изазваних студијама који је описао значајно сужавање у данима који су претходили МИ. Међутим, значајно сужење непосредно пре ИМ може бити резултат (а не прекурсор) руптуре.