Информације

Како се мембрански потенцијал враћа у стање мировања након хипер поларизације?

Како се мембрански потенцијал враћа у стање мировања након хипер поларизације?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Толико дуго знам да је На+/ К+ пумпа враћа мембрански потенцијал. Али како убацује 2 К+ за сваких 3+ На+ померање како то може учинити мембрански потенцијал мање негативним када је нето резултат један позитивно наелектрисани јон који се креће ван?


На,К-АТПаза обнавља негативне мембранске потенцијале. Када је ћелија хиперполаризована, К+ канали воде рачуна о томе. Леаки К+ канали су увек отворени. Генерално, К+ има тенденцију да дифундује назад из ћелије дуж своје хемијски градијент кроз цурење К+ канале, након упумпавања, чинећи унутрашњост ћелије негативнијом. Међутим, у обрнутој ситуацији, када је ћелија хиперполаризована, оне могу да тече према унутра, дуж електрични градијент.

Имајте на уму да иако је На,К-АТПаза заиста покретачка сила иза мембранског потенцијала, она није директна последица односа На+ се испумпава и К+ упумпава се у ћелију. То је цури К+ канали који у великој мери одређују мембрански потенцијал, заједно са На+ канали се трајно затварају, осим када се генерише акциони потенцијал.

Предложено даље читање
- Шта одржава потенцијал мировања неурона константним на -70 мВ?
- Ако је просечан потенцијал мировања неурона -70 мВ, зашто постоји тако висок однос калијумових јона унутра у односу на споља?


Основна електрофизиологија

Неурони комуницирају кроз комбинацију хемијских неуротрансмитера и електричних градијената, а електроенцефалографија, или ЕЕГ, открива те електричне градијенте како би пружила увид у активност мозга. Схватите, међутим, да је електрична активност било којег једног неурона сувише мала да би се открила ЕЕГ-ом скалпа, и стога је оно што видимо на ЕЕГ-у заправо збир активности многих неурона, у ствари, потребно нам је најмање 6 квадратних центиметара синхронизоване кортикалне активности за било шта што се може открити на ЕЕГ-у скалпа. Овде ћемо прегледати основе неуронских сигнала и како се они претварају у трагове које ћете прочитати на ЕЕГ-у.


Садржај

Напонски јонски канали реагују на промене у мембранском потенцијалу. Напонски канали за калијум, хлорид и натријум су кључне компоненте у стварању акционог потенцијала као и хиперполаризације. Ови канали функционишу тако што бирају јон на основу електростатичке привлачности или одбијања омогућавајући јону да се веже за канал. ΐ] Ово ослобађа молекул воде везан за канал и јон пролази кроз поре. Напонски натријумски канали се отварају као одговор на стимулус и поново се затварају. То значи да је канал отворен или не, да није делимично отворен. Понекад се канал затвори, али може да се поново отвори одмах, познато као затварање канала, или се може затворити без могућности да се поново отвори одмах, познато као деактивација канала.

У потенцијалу мировања, и напонски натријумски и калијумови канали су затворени, али како ћелијска мембрана постаје деполаризована, натријумски канали вођени напоном почињу да се отварају и неурон почиње да се деполаризује, стварајући струјну повратну петљу познату као Ходгкин циклус. ΐ] Међутим, јони калијума природно се крећу из ћелије и ако првобитни догађај деполаризације није био довољно значајан онда неурон не генерише акциони потенцијал. Међутим, ако су сви натријумски канали отворени, неурон постаје десет пута пропуснији за натријум него калијум, брзо деполаризујући ћелију до максимума од +40 мВ. ΐ] На овом нивоу натријумски канали почињу да се инактивирају и калијумски канали са волтажом почињу да се отварају. Ова комбинација затворених натријумових канала и отворених калијумових канала доводи до тога да се неурон поново поларизира и поново постаје негативан. Неурон наставља да се поново поларизује све док ћелија не стигне

–75 мВ, ΐ] што је равнотежни потенцијал калијумових јона. Ово је тачка у којој је неурон хиперполаризован, између –70 мВ и –75 мВ. Након хиперполаризације, калијумови канали се затварају и природна пермеабилност неурона за натријум и калијум омогућава неурону да се врати у свој потенцијал мировања од –70 мВ. Током рефракторног периода, који је након хиперполаризације, али пре него што се неурон врати у свој потенцијал мировања, неурон је способан да покрене акциони потенцијал због могућности отварања натријумових канала, међутим, пошто је неурон негативнији, он постаје теже достићи праг акционог потенцијала.

ХЦН канали се активирају хиперполаризацијом.


Народна употреба

За опис акционих потенцијала, „хиперполаризација“ је добила неформално, технички неисправно значење. У овом научном говору, хиперполаризација се често користи да опише промену мембранског потенцијала која га чини негативнијим (мање позитивним). Међутим, током фазе пада акционог потенцијала (отприлике од 2 до 3 милисекунде на слици) мембрански потенцијал прво постаје мање позитиван након врха акционог потенцијала и приближава се нули. Промене мембранског потенцијала од +40 до 0 су технички деполаризација мембране, а не хиперполаризација. Упркос томе што је технички нетачан, уџбеници [1] понекад користе „хиперполаризацију“ да опишу промене мембранског потенцијала у смеру од позитивног ка негативном, као што је цела фаза пада акционог потенцијала.


Одговори и одговори

Они немају. То је активни транспортни процес натријум-калијум пумпе који враћа хиперполаризовано стање.

Постоји све док их пумпа не испумпа и поврати хиперполаризовано стање.

Колико сам разумео, неурони у мировању су у стању поларизације, са На+ јонима у изобиљу на спољашњој страни ћелије и К+ јонима у изобиљу у унутрашњости ћелије. Током деполаризације, натријум јони јуре унутра, стварајући високо позитивно наелектрисање у унутрашњости ћелије у односу на спољашњу.

ЕВО МОЈЕГ ПИТАЊА: Како налет К+ јона ван ћелије након деполаризације враћа негативно наелектрисање унутар ћелије – зар у ћелији још увек нема обиља На+ јона када се то догоди?

Количина јона који заправо теку (и за На и за К) је заправо прилично мала у поређењу са њиховим одговарајућим резервоарима. Дакле, да, унутра има (мало) више На јона, али сада има (мало) више К јона који напуштају ћелију.

И дугорочно, имате пумпе које је ДирацПоол поменуо да потискују На назад и повуку К назад. Имајте на уму да јонске пумпе нису одговорне за реполаризацију или хиперполаризацију, а то је сав калијум.


Садржај

Напонски јонски канали реагују на промене у мембранском потенцијалу, генеришући акциони потенцијал као и хиперполаризацију. Ови канали функционишу тако што бирају јон на основу електростатичке привлачности или одбијања омогућавајући јону да се веже за канал. [2] Ово ослобађа молекуле воде везане за јон, а јон пролази кроз поре.

У потенцијалу мировања, и напонски натријумски и калијумови канали су затворени, али како ћелијска мембрана постаје деполаризована, натријумски канали са напоном почињу да се отварају и неурон почиње да се деполаризује, стварајући струјну повратну петљу познату као Ходгкин циклус. [2] Међутим, јони калијума природно се крећу из ћелије и ако првобитни догађај деполаризације није био довољно значајан онда неурон не генерише акциони потенцијал. Међутим, ако су сви натријумови канали отворени, тада неурон постаје десет пута пропуснији за натријум од калијума, брзо деполаризујући ћелију до максимума од +40 мВ. [2] На овом нивоу натријумски канали почињу да се инактивирају (модел кугле и ланца) и калијумски канали са волтажом почињу да се отварају. Ова комбинација затворених натријумових канала и отворених калијумових канала доводи до реполаризације неурона. Неурон наставља да се реполаризује све док ћелија не достигне приближно -75 мВ, [2] што је равнотежни потенцијал калијумових јона. У овом тренутку се калијумови канали затварају и природна пермеабилност неурона за натријум и калијум омогућава неурону да се врати у свој потенцијал мировања од -70 мВ. Током следећег рефракторног периода, који је праћен накнадном хиперполаризацијом, неурон није у стању да покрене акциони потенцијал због немогућности отварања натријумових канала.


Народна употреба

За опис акционих потенцијала, „хиперполаризација“ је добила неформално, технички неисправно значење. У овом научном говору, хиперполаризација се често користи да опише промену мембранског потенцијала која га чини негативнијим (мање позитивним). Међутим, током фазе пада акционог потенцијала (отприлике од 2 до 3 милисекунде на слици) мембрански потенцијал прво постаје мање позитиван након врха акционог потенцијала и приближава се нули. Промене мембранског потенцијала од +40 до 0 су технички деполаризација мембране, а не хиперполаризација. Упркос томе што је технички нетачан, уџбеници Ώ] понекад користе "хиперполаризацију" да опишу промене мембранског потенцијала у смеру од позитивног ка негативном, као што је цела фаза пада акционог потенцијала.


Потенцијал мембране и импеданса развоја фукоидних јаја

У року од 7 сати након оплодње, потенцијал мембране фукоидног јајета расте са око -20 мВ на -80 мВ (слика 4), а унутар 12 сати након оплодње његова проводљивост расте 8 пута (слика 7). Његови променљиви одговори на брзе промене концентрације појединачних јона (Табела 1) имплицирају промене пермеабилности које помажу да се објасне ове електричне: Стога се потенцијал мировања и проводљивост неоплођеног јајета углавном објашњава путевима који су заједнички пропусни за К+, Мг2+, а у мањем степену На + оне јајета у развоју калијумовим каналима паралелно са мање проводљивим хлоридним каналима. У неоплођеном стању, мембрана јајета је пасивна неколико сати након оплодње, реагује оштро и у року од 1 мс на наметнуте струје довољне да помери свој потенцијал за више од 20 мВ реагујући на спољашњу струју смањењем резултујуће промене напона и на унутрашњу струју. струје повећањем (сл. 6 и 7). Спекулише се да ови одговори могу послужити за покретање и заустављање природних скокова трансцелуларне струје. Коначно, раштркана литература о упоредивим електричним променама у јајима у развоју, од алги до водоземаца, је издвојена и организована (Табела 7), а главне карактеристике које показује фукоидно јаје су изузетно опште.

Овај рад је подржала Национална научна фондација, а потпомогнута је и грантом за путовање др Вајзензелу из Деутсцхе Форсцхунгс-гемеинсцхафт.

Садашња адреса: Ботанисцхес Институт, Университа¨т Ерланген-Ну¨рнберг, В. Германи.


Корак 2: Интрацелуларна промена калијума

У реду. Дакле, стабилизовали смо миокард (ако прва доза калцијум глуконата не стабилизује ЕКГ, само напред и поновите).

Сада за следећи корак заправо снижавање нивоа калијума у ​​серуму. Како то да урадимо? Као што сам рекао раније, можете или пребацити калијум у ћелије, или га у потпуности уклонити из тела.

Почнимо са пребацивањем калијума у ​​ћелије. Делује брже од уклањања калијума, тако да ће нам помоћи да останемо ван опасне зоне док себи купујемо више времена.

Постоји неколико начина да се калијум пребаци у ћелије:

Ваш први избор у хитној ситуацији је обично инсулин. Безбедан је и брзо ради (за минут ћу доћи до тога како).

Типична доза инсулина за хиперкалемију је 5-10 јединица ИВ.

Наравно, инсулин није толико безбедан ако ваш пацијент има низак шећер у крви (Упозорење о спојлеру: инсулин снижава шећер у крви). Дакле, ИВ декстроза (25 – 40 г декстрозе у 50% раствору) се обично даје заједно са инсулином да би се то уравнотежило.

Ако је глукоза у крви вашег пацијента >250 мг/дЛ, не морате да бринете о давању декстрозе јер они имају довољно пуфера за шећер у крви да поднесу 10 јединица инсулина.

Такође можете користити бета-2 агонисти (као што је албутерол) за хиперкалемију. Они снижавају серумски калијум (заправо преко истог механизма као инсулин), али им је потребно много дуже.

Можете размотрити помоћну терапију албутеролом за хиперкалемију (или као опцију за употребу када време није фактор). Уобичајена доза је албутерол 20 мг путем небулизатора.

Дакле, који је то магични механизам који инсулин и албутерол ОБА користе за снижавање калијума у ​​серуму?

Слика изнад је скелетни мишић, али идеја је иста. Можете видети да ће и инсулин и Б2 агонист (преко мало другачијег интрацелуларног пута) повећати активност пумпе На+-К+-АТПазе, која увлачи калијум у ћелије.

Све што раде је повећање активности На+-К+-АТПас (иста пумпа коју сам поменуо раније и која успоставља потенцијал мембране вашег срца у мировању).

Запамтите да већина калијума живи у ћелијама вашег тела. У хиперкалемији, има много калијума ван ћелија. Активирањем На+-К+-АТПазне пумпе, поново премештате део тог екстрацелуларног калијума у ​​ћелије.

Опет, ти заправо ниси опадајући нивои калијума, само на неки начин гурнете проблем под тепих да бисте себи купили још времена. Ово ће вам помоћи да спречите аритмије и друге срчане проблеме о којима сам раније говорио.

Укупна количина калијума у ​​телу (оних 50 мЕк к тежина у кг) је потпуно иста, и, на крају, мораћете да се носите са вишком калијума (не брините, доћи ћу до тога за минут).

Ако сте заиста заинтересовани за механизам како бета-2 агонисти и инсулин пребацују калијум у унутрашњост ћелија: обоје стимулишу пумпу На+-К+-АТПазе кроз различите сигналне путеве.

Инсулин фосфорилише супстрат унутар ћелије (ИРС-1), са активирањем киназе (ПИ3-К) да фосфорилише другу киназу (аПКЦ), да убаци На+-К+-АТПазу на ћелијску мембрану.

Бета-2 агонисти користе цАМП и ПКА сигнализацију за фосфорилацију АДП у АТП, који активира На+-К+-АТПазу да унесе калијум у ћелију.

Други начин да се калијум убаци у ћелије је со натријум бикарбоната.

Па, бикарб, надамо се да знате, подиже пХ серума и чини вашу крв базичнијом.

Ваше тело ће покушати да надокнади ово смањењем пХ на нашу срећну физиолошку територију од 7,4. (Хомеостаза!)

И испоставило се да овај процес укључује калијум. Постоје два главна механизма које ваше тело користи да се закисели, а оба процеса пребацују калијум у ваше ћелије.

Дакле, дали смо вашем пацијенту бикарбону. Њихов серумски пХ се повећао, што утиче на хомеостазу.

Прво што тело може да уради је да повећа размену Х+/К+. Тело жели да испљуне протоне (пошто они повећавају киселост), а то може да уради усисавањем калијума у ​​ћелије. Пошто је ваш пацијент хиперкалемичан и постоји тона додатног калијума који плута около, ово је ситуација у којој сви добијају.

Други начин да се смањи пХ је транспортом ХЦО3-/К+. Ћелије ће директно извући бикарбонат из крви, а један од неопходних ефеката низводно је унос калијума у ​​ћелије.

Оба ова механизма смањују калијум у серуму потискивањем калијума интрацелуларно док не будете имали прилику да га се заиста решите.

Можете дати натријум бикарб 50-100 мЕк ИВ током 5 минута.

Ако се сећате било чега о својој кисело-базној физиологији, ви заиста не желите да се петљате са пХ вредности вашег тела. Утиче на толико физиолошких процеса (плус постоји тона параметара за праћење са бикарбом).

Дакле, осим ако пацијент нема убедљив разлог (као што је ДКА или нека друга ацидоза), вероватно нећете користити бикарб као средство прве линије.

Неки од тих параметара за праћење бикарба су целулитис, екстравазација на месту ињекције, чир на кожи, некроза ткива и очигледно пХ крви (јер ако дате превише бикарба можете изазвати метаболичку алкалозу).

Инсулин, албутерол и натријум бикарб су одлични и све то. Али као што сам поменуо, ништа од овога заправо не смањује нивое калијума у ​​серуму. Гурнули смо га у ћелију, што нас извлачи из непосредне опасне зоне. . . али у неком тренутку морамо да се ослободимо калијума. Ово нас доводи до следеће опције лечења:


1 одговор 1

Натријум-калијум пумпа одржава концентрацију јона константно неуравнотеженом са вишим натријумом споља и вишим калијумом унутар ћелије. Директни утицаји које има на напон су занемарљиви, препоручио бих да их игноришете. Ако ваш извор изричито каже да пумпа враћа ћелију у мировање након хиперполаризације, ово јесте погрешно. Ћелија би могла да покрене неколико акционих потенцијала и врати се у мировање без потребе за пумпом, јер се концентрације јона једва мењају током целог процеса. Пумпа вам је потребна само на дужи рок за одржавање концентрације јона.

Оно што је важно за одређивање мембранског потенцијала су проводљивости за различите јоне и пондерисани збир њихових реверзних потенцијала. Појединачни потенцијали преокрета могу се одредити Нернстом једначином, а пондерисани збир се може одредити Голдмановом једначином. На сва питања која имате о томе ка ком се напону креће ћелија дају одговор ове повезане једначине.

Разлог због којег ћелија може постати хиперполаризована након акционих потенцијала је тај што је пондерисани збир потенцијала преокрета јона у мировању мање негативан него код самог калијума. Ако имате отворене додатне калијумове канале (калијумски канали са напоном), мембрански потенцијал ће се приближити преокрету калијума.

Ништа посебно не мора да се деси да би се вратио у мировање, само у мировању комбиноване проводљивости свих јона кроз канале за цурење и друге канале дају очекивани мембрански потенцијал који није негативан као сам калијум. О овоме можете мислити углавном због скромних проводљивости натријума и хлорида у мировању.


Погледајте видео: POSLEDNJI SNIMAK MARINKA ROKVIĆA: Sin Nikola ga vodio u MANASTIR na čitanje molitve, jedva HODAO (Август 2022).